洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
苯那辛3mg、 氯磷定400mg。
4．上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。
有机磷农药中毒(1)
诊断要点
1．有明确的有机磷农药接触史 2．患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。 3．典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。 4．全血ChE活力降低——可确诊。 5．患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。 6．阿托品试验：阿托品l～2mg肌肉或静脉注射，如很
急救与处理
用药原则：
早期、足量、快速、反复给药，迅速达到“阿托品 化”。
须与复能剂合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
阿托品剂量应根据病情用药个体化。在用药中观察， 在观察中用药！直到毒蕈碱样症状消失或出现“阿托 品化”后减量维持，并逐步减量、停药。
“阿托品化”表现应综合判断，“一干二动”较可靠。 当全血ChE活力恢复并稳定在60%以上时停用阿托品。 两种药物合用，阿托品量应减少，以防阿托品中毒。
但对抗外周毒蕈碱症状较弱，常用量也不能对抗 外周烟碱样中毒症状。
一般须同时合用复能剂或其他药物。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
３．中枢和外周抗胆碱药 ——长托宁（盐酸戊乙奎醚）
是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的 外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。
具有选择性，作用强而全面，对M1、M3、N1、N2 受体均有作用，对M２受体无明显作用，故能较好和 较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢 进的一系列中毒症状，同时不良反应较少或较轻。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
二、急性中毒症状 胆碱能危象。
1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。
①交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。
②横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、肌肉痉挛。（兴奋） 肌力减退、肌肉麻痹。（抑制） 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
快出现“阿托品化”可排除。 7．应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴
别。
有机磷农药中毒(1)
诊断要点
急性中毒程度分级 分为三级
1．轻度中毒
出现轻度M样症状和中枢症状， 全血胆碱酯酶活性在50％～70％。
2．中度中毒
M样症状加重,出现N样症状， 全血胆碱酯酶活性在30％～50％。
3．重度中毒 除上述症状加重外，出现肺水肿、 抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或脑水肿之一者， 全血胆碱酯酶活性在30％以下。
有机磷农药中毒(1)
中毒原因
1．生产性中毒 2．使用性中毒 3．生活性中毒
皮肤污染、呼吸道吸入。 皮肤污染、呼吸道吸入。 误服、自服。
有机磷农药中毒(1)
毒物的吸收和代谢
有机磷
消化道
吸收入人体
呼吸道
肝脏
皮肤和粘膜
氧化产物毒性增强 水解产物毒性降低
排泄 肾脏
粪便 呼吸
（少量）
48h后完全排出体外
有机磷农药中毒(1)
体内的胆碱能神经
1．交感和副交感神经的节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维； 5．中枢神经系统。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
一、潜伏期
与有机磷农药的品种、剂量、吸收途 径及机体健康状况等因素有关。
口服中毒——约5分钟～2小时内， 呼吸道吸入——约30分钟， 皮肤吸收——2～6小时后。
发病机制：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶 （NTE）并使其老化所致。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
五、并发症
1．脑水肿 以下情况应考虑有脑水肿：
①应用足量解毒剂后，其他症状已明显好转，而意识 障碍仍不见好转；
②球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大或眼底视神经 乳头水肿；
③有中枢性呼吸衰竭表现； ④相对的脉搏变慢，而血压升高； ⑤频繁发生喷射性呕吐。
苯克磷注射液：苯甲托品
开马君 双复磷
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
三、对症治疗及防治并发症（治标） 1 ．急性呼吸衰竭或肺水肿
有机磷农药中毒的死因主要是呼吸衰竭，可发生 于中毒本身或解毒剂过量。 除解毒治疗外，还须： ①及时清除分泌物，保持呼吸道通畅； ②正确氧疗，机械通气；ARDS：呼气末正压通气。 ③限制入量，加强利尿； ④糖皮质激素应用。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
2．中毒性心肌损害
第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电图异常。
3．猝死 其原因有以下几种可能：
①中枢性呼吸衰竭； ②脑水肿、脑疝形成； ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常； ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； ⑤ IMS； ⑥ “反跳”。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
有机磷农药中毒(1)
2020/11/17
有机磷农药中毒(1)
概述
有机磷类农药是20世纪60年代在世界各地 普遍生产和使用，主要用作杀虫剂，而且常 与其他农药杀虫剂混合使用。其中毒的发生 率和病死率均占农药中毒的首位。
有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有特 殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机溶剂， 对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解破坏。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
“中间综合征”（IMS）的防治
①充分认识中间综合征是提高抢救成功率的关键。 ②对高危患者应密切观察是否出现胸闷、气短、面色
苍白或紫绀、呼吸表浅等表现。 ③一旦出现呼吸肌麻痹建议采用突击量氯磷定。 ④纳洛酮对改善呼吸功能有显著作用。 ⑤在综合治疗的同时，及时行气管插管，正确应用机
主要表现：肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。 颅神经（眼肌、面肌）麻痹。 呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭。
发生机理：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响 神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
四、有机磷迟发性神经病（OPIDP）
部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后 2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动 型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。
对已老化的胆碱酯酶无复能作用。给药越早，作用 越好。一般于中毒48h后应用效果差。
依ChE活性决定停药。 用药期间注意观察肟类复能剂的毒副作用。
有机磷农药中毒(1)
肟类复能剂的毒副作用
短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压增高等。 过量可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。 碘解磷定注射过快可致暂时性呼吸抑制。 双复磷剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。
有机磷农药中毒(1)
阿托品中毒的治疗
及时停药。 应用阿托品拮抗剂——匹鲁卡品（毛果芸香碱）。 不用新斯的明、毒扁豆碱等ChE抑制药。 适当补液促排，有条件可透析。 对症治疗：如躁动者可给予安定。 密切观察，一旦再出现有机磷中毒症状时，仍可用
少量阿托品维持“阿托品化”。 测定血液中阿托品或全血ChE活力，以指导治疗。
当全血ChE活力恢复至正常值50～60%以上时， 可停药观察；稳定在60%以上超过12小时可出院。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（二）胆碱酯酶复能剂 （治本）
——能恢复被有机磷抑制的ChE活性，减轻 烟碱样症状。 肟类化合物 ：碘解磷定（PAM-I）
氯磷定（PAM-Cl） 双复磷（DMO4） 用药原则：
3．中枢神经系统症状 ——主要为中枢神经系统功能障碍。
早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等， 随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。 重者——脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。