方法：可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、 连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏 机制：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数 致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质 较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被 体液中的介质灭活物质 迅速破坏，无累积效应
（小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法 进行减敏治疗，可防止疾病复发
第一次接触变应原 机体致敏 特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
Ⅰ型超敏反应的条件
过敏性体质

是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高


免疫新疗法




起佐剂的成分与变应原共同使用，使Th2 型向Th1型转换，下调IgE产生 用编码变应原的基因与DNA载体重组制成 DNA疫苗进行接种，诱导Th1型应答 阻止人员化单抗与肥大细胞或者嗜碱性粒 细胞结合 重组可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断生 物效应，降低Th2细胞的活性，减少IgE 产生

青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、 阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发 生交叉过敏反应
4. Ⅰ型超敏反应的防治
防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中 某些环节，以终止后续反应的进 行
特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性 患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。 病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。 常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。 常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉素
（半抗原）
体内
组织蛋白
青霉噻唑蛋白 （全抗原）
抗体（IgE）
再次刺激
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
血管扩张
恶心 呕吐 腹痛 腹泻 胃肠道平滑肌收缩
荨麻疹
平滑肌收缩 支气管平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
有效循环血量不足

将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
二.脱敏疗法或减敏疗法

某些变应原虽能被检出，但难以避免 再次接触，临床上常采用脱敏疗法或 减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生
特异性脱敏治疗
（一）、异种免疫血清脱敏治疗
有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化


过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略 即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品，还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
变应原
首 次
机体
产 生
IgE
再 次
与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcεRⅠ）结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ） 支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液 循环血容量降低，血回心量少，心排血量低 呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克

一.参与成分和细胞

变应原
• 能引起变态反应的抗原

肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）


生物活性介质 IgE抗体
二.发生过程
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。 好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。 全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。


(2).活性介质拮抗药

苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞 争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上 的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水 杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷 酸盐为白三烯的拮抗剂。
(3).改善效应器官反应性的药物：
肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降 低血管通透性,使支气管舒张，解除支气管 平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
脑组织缺氧
意识丧失 抽搐 大小便失禁
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
面部苍白 冷汗 发绀 脉搏虚弱 血压下降
呼吸系统症状
循环系统症状 中枢神经系统
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过 敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
过敏性休克的大致过程

一.寻找变应原

临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
青霉素皮试

取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
异种动物免疫血清皮试
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现 （1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息 （2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐 组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全 身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出 现休克
机制
改变抗原进入途径
产生大量特异性IgG类抗体
降低IgE抗体应答
与再次入侵相应变应原结合
阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合
阻断超敏反应
三.药物防治
(1).抑制活性介质合成和释放的药物 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列 腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加 CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两 类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制 致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。 色苷酸二钠,阿司匹林
病例讨论——超敏反应
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
特点：

由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与

发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤


有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增 加，平滑肌收缩

1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关

2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态

3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素
阿莫西林
头孢菌素
交叉反应

是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
头孢菌素

4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液