一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 如使用标准的SLE患者回路插入连接器配件如下图移动回路 的吸气肢部分，红色限制装置作为开始端，在湿化器温度探 头作为终端，使用合适接口配件替换。
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 按INOSYS前面的待机钮。
• 在5秒后, 仪器将会显示出以下状态
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
BG-95一氧化氮治疗仪-技术指标
• 主要参数 • 治疗气中一氧化氮浓度控制：
与对应呼吸机参数值和NO标气浓度相关，最大可 以配出的NO浓度为80ppm • NO标气输出流量控制：0~950ml/min连续可调 • 监测范围：NO 0~100ppm； NO2 0~10ppm； • 监测准确度：±5％F.S • 监测报警点：NO为80ppm，NO2为5ppm • 显示分辨率：浓度监测 0.1ppm
• 设置压力在1 bar*，经典的气瓶浓度为1000 ppm.。(*注意： 如安装压力固定输出的减压器，打开减压器，根据气瓶上输 入的压力, 而实际输出压力会有所变化)
• 连接患者回路到呼吸机 • 如使用SLE NO患者回路，连接至INOSYS如下图所示。连
接积水杯到患者输入端，把细菌过滤器连接到INOSYS侧边 的NO输出端。
治疗中的监护与管理
• 一般监护 • 检查和记录NO气瓶量表上的读数，监测气瓶的剩余
气量，计划更换气瓶的最佳时间 • 持续监测呼吸机管道送气口靠近患儿的NO和NO2浓
度，测量前需用标准NO/NO2气体来将仪器校正 • 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏 • 定期监测血液高铁血红蛋白浓度，一般于开始治疗
一氧化氮吸入疗法-技术操作
• NO撤离：大多数新生儿需iNO≤5days;在PPHN患 儿血氧改善，R-L分流消失，FiO2降为0.4~0.45,MA P<10cmH2O时可考虑撤离NO;在吸入浓度较高时， 可每4小时降NO5ppm;在撤离时如氧饱和度下降超 过10%或其值低于85%，NO应再增加5ppm;也可在 开始吸入浓度即为20ppm，4小时后直接降为6ppm， 维持至24小时再撤离.对难以撤离者，加潘生丁或Za prinast可能有助于NO撤离。
治疗中的监护与管理
• 对VLBWI若出现严重低氧性呼衰而需进行NO吸入 治疗时，虽氧合明显改善，但其死亡率仍很高，存 活者中，神经系统后遗症发生率也很高。因此NO 吸入对早产儿的治疗作用尚有待进一步研究确定。
• NO吸入对重症呼吸机治疗的早产儿似乎无效，相 反有可能增加重度颅内出血风险，而晚期吸入NO 则不能预防BPD发生；对轻症早产儿，早期常规吸 入NO有可能降低重度颅内出血风险和提高无BPD 早产儿成活率；对因氧合差而进行NO吸入治疗的 早产儿，若出现气漏或无初始反应则预后差，可能 导致死亡。
BG-95一氧化氮治疗仪-技术指标
• 安全性能 • 治疗仪根据参数设置值控制NO标气的输出流量，
且实时监测NO标气输出流量的大小。NO标气与 呼吸机治疗气混合后得到含一定浓度NO的治疗气， 从混合后的治疗气中取样一部分监测其NO和NO2 浓度，保证治疗气在安全使用范围内。如果NO2超 出安全范围，则治疗仪立即报警并关闭质量流量控 制器，停止输送NO标气。但并不影响呼吸机的工 作，患者可继续使用呼吸机进行呼吸。
一氧化氮吸入疗法-吸入装置
• 一氧化氮治疗仪 • BG-95一氧化氮治疗仪
佛山分析仪有限公司 • SLE3600 INOSYS一氧化氮治疗监护系统
英国SLE公司
BG-95一氧化氮治疗仪
与呼吸机联用型
列车型
BG-95一氧化氮治疗仪
• BG-95一氧化氮治疗仪是佛山分析仪有限公司与 广州军区广州总医院经长期实验研发的产品。该治 疗仪于1996年获得国家发明专利，1997年获得军 队科技进步二等奖，是具有自主知识产权的专利产 品。
BG-95一氧化氮治疗仪-工作原理
• 本治疗仪具备配气和监测两大功能： • 气体配制
自动控制系统依据参数设定值给质量流量控制器以 相应的控制信号，控制NO标气输出流量，NO标 气与呼吸机治疗气混合后组成含一定浓度NO的治 疗气给患者治疗。 • 气体监测 监测部分对混合气体部分取样，用电化学传感器监 测取样气体中的NO和NO2浓度，并将监测到的浓 度值在液晶屏上显示。
一氧化氮吸入疗法-技术操作
• 疗效判断标准(根据PPHN对NO吸入的不同反应) • 无效，指NO吸入后OI下降小于25%或吸入氧浓
度下降小于0.1。 • 初始有效，但改维持剂量36h仍无效。 • 对小维持剂量持续有效。 • 有效，但依赖大剂量。
• 一般而言，NO吸入对肺血管痉挛所导致的PPHN 效果较好，对心功能不良或肺小血管肌层增生所 引起的PPHN效果较差。
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接NO供气管至减压器（推动连接器的雄接头到减压器上 的雌接口
• 确保仪器前面的流量控制是关闭的(完全地顺时针方向旋转)
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接INOSYS到有良好的接地电源插座
• 打开仪器背后的开关，这就意味着INOSYS待机
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 目前，临床吸入NO疗法已被学术界充分肯定，广 泛用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺动脉高压、 急性肺炎、肺水肿、肺心病、支气管哮喘、吸入 性肺损伤等危重急症，特别是临床常规机械通气 (CMV)效果不好的呼吸衰竭病人吸入NO后可迅速 改善症状，为后续抢救赢得宝贵时间。
前、开始治疗后1和6h，各监测一次，以后每天监 测一次，当改变NO吸入浓度时需再次监测 • 环境中NO和NO2浓度监测 • 血小板计数监测。
治疗中的监护与管理
• 治疗失败：吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg)的 时间超过1h，或吸入时间已超过30min而PaO2仍低于 5.33kPa(40mmHg)，或超过2h仍低于8.00kPa(60mm Hg)。
SLE3600 INOSYS一氧化氮治疗监护系统
SLE3600 INOSYS-主要功能
• 报警 • 打印选择 • 环境NO2监测带报警 • 流量减低的高压报警 • 最新超长寿命的氧电极 • 简易定标，校准 • 适用于SLE呼吸机及其他品牌的呼吸机 • 内置后备电池 • 监测NO和NO2
NO治疗仪气路连接示意图（与呼吸机联用型）
毒副作用及其防治
• NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止 吸入NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提 示为NO依赖，应对患儿重新吸入5ppm的NO，并 在其稳定30min后，增加吸入氧浓度（FiO2）0.40， 然后才再次撤离NO。考虑到长时间NO吸入可以抑 制内源性NO产生，对难以撤离者，应考虑加用潘生 丁治疗。
治疗中的监护与管理
• 评价NO吸入对氧合作用影响常采用OI来表示，即根 据其动态变化判断其疗效。OI＝平均气道压力×吸入 氧浓度体积分数×100÷动脉氧分压。其他监测指标 如血压、经皮氧饱和度、血气分析等，有条件时监测 中心静脉压、肺动脉压及心输出量。
• 采用超声多普勒技术，以连续多普勒测定三尖瓣返流 速度并计算肺动脉压；以脉冲多普勒测定左/右肺动 脉平均血流速度（MPBFV）的动态变化，对选择N O吸入治疗的适应症及进行疗效评价具有较大指导价 值。
• 一般>20ppm称为高剂量，5ppm称为低剂量
一氧化氮吸入疗法-技术操作
• 应用时间：NO吸入治疗的起效时间有个体差异，其 应用的持续时间同样也应根据疾病的性质和个体反 应（包括疗效和潜在的毒副作用）而定。通常应用1 ~2d后中止，但也可短至数小时或长达数十天，治疗 有效者，NO吸入时间平均为44h。
一氧化氮吸入疗法-禁忌症
• 对有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出 血者，应谨慎应用NO吸入治疗。
• 对已存在高铁血红蛋白血症或对高铁血红蛋白血症 具有遗传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。
一氧化氮吸入疗法-吸入装置
• 气源 • 常用氮（N2）平衡之气源，NO浓度为800ppm
(800×10-6)，也可用450ppm浓度的气源。气源 应严格按照GMP的标准生产制备，属于医用级。
• 按继续钮(左)，如20秒内未按继续钮, 仪器即自动启动。
• 连接SLE呼吸机报警电缆到INOSYS和SLE呼吸机之间（可选 配）
一氧化氮吸入疗法-技术操作
• 常用浓度：NO吸入的常用浓度为10~80ppm，亦有 人认为应用5~20ppm即可。应尽可能用较小的剂量 来达到临床所需目的。 Finer和Barrington(revie w) ：对缺氧性呼吸衰竭的足月儿和近足月儿，NO 吸入浓度20ppm较为合适，对儿童则10ppm较为合 适。对早产儿和超低出生体重儿RDS，可以在应用肺 表面活性物质无效而又经彩色B超证实存在肺动脉高 压时吸入NO，一般认为其起始剂量和维持剂量均在 5ppm左右。
一氧化氮吸入疗法-技术操作
• 浓度监测方法：目前较多采用电化学法测定，具有 精确、可靠、体积小和价廉等特点，其测量范围也 完全能满足临床应用需要。该仪器分别有NO、NO2 两个传感器，连接于呼吸机湿化器后的近患者端。 仪器使用前应采用标准的NO、NO2气体及零点定标， 常用NO定标浓度为80ppm，NO2定标浓度为10p pm。
NO治疗仪气路连接示意图（与呼吸机联用型）
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 在使用前, 确定此仪器已校准。 • 连接减压器与NO气瓶。确定安装前, 减压器巳关闭。(注意：
确保安装是清洁和干燥的且PTFE垫圈的位置正确)
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 打开气瓶，如漏气，关上气瓶，密封连接器后再次打开气瓶。 • 连接在INOSYS背盖上的一氧化氮供给接口
毒副作用及其防治
• 氧自由基的产生：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其 相关蛋白质损害。因此，长时间吸入NO时更应注意 其对肺组织和肺功能的不良效果。