肝糖原储备耗竭时，肝脏利用脂肪和蛋白质，通过糖异生，继续调控血糖水平。 若持续不摄入碳水化合物，肝脏糖异生活性下降，此时出现代谢转换，即脂肪酸作 为能量主要供应者。
此时机体会最大限度的降低对葡萄糖的利用。
无碳水化合物时，机体的生存依赖于糖异生，通过蛋白质合成葡萄糖，同时， 组织利用葡萄糖下降。 现代的高蛋白饮食减重法，通过极度限制碳水化合物的摄入，诱导酮症，降 低食欲 。但持续的酮症，有很多潜在的危害，如疲劳、胃肠道症状、肾结石、 胆结石，以及骨质丧失等。
肌肉、肝脏细胞：通过载体运输葡萄糖，而胰岛素控制载体的利用。 胰岛素的作用：
1、降低血糖水平：刺激周围组织摄取葡萄糖，抑制肝糖原分解，抑制糖原异 生； 2、降低血脂肪水平：刺激脂肪细胞摄取葡萄糖，激活葡萄糖转化为脂肪酸的 酶， 增加脂肪细胞从血液中摄取脂肪酸；抑制脂肪分解； 3、降低血氨基酸水平：刺激细胞对氨基酸的摄取；促进氨基酸合成蛋白质 ；抑 制蛋白质分解。
肝脏：以肝糖原存储部分葡萄糖
，以调节血糖。 肌糖原：肌肉缺乏葡萄糖6磷酸 酶，不能形成6磷酸葡萄糖，无 法释放出葡萄糖，故不直接参与 血糖调节。 肌糖原是肌肉能量的存储库。
肌糖原与肝糖原
糖原
6磷酸葡萄糖
糖原合成与分解 糖原
葡萄糖
糖原合成酶
糖原 糖原磷酸化酶
6磷酸葡萄糖
能量
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
极端情况下，如高强度的活动，肌肉可利用供应的葡萄糖， 但 此时血液中氧供不足，不能完全氧化葡萄糖被肌肉利用。为保证 能量供应，葡萄糖转化为乳酸，而肌肉无法利用乳酸，把乳酸释 放入血液， 在肝脏，乳酸被用作糖异生的原料，释放葡萄糖进入血液。
较长时间的饥饿或禁食， 糖原、乳酸无法维持血糖 水平时，机体动用肌肉（ 蛋白质）提供能量。 通过转氨基作用，也叫生 糖氨基酸，转化为丙氨酸
禁食或饥饿时碳水化合物的分布和调节
胰腺
胰高血糖素 胰岛素
血糖
血细胞 中枢神经系统
其他组织
糖原合成酶
糖原
胰岛素
糖原 乙酰辅酶A
磷酸化酶 肾上腺素
三羧酸循环
脂肪酸
Байду номын сангаас甘油三酯
去甲肾上腺素
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
血糖稳态—短期
糖尿病
血糖水平 胰岛素
血糖控制范围
糖原合成
外源性刺激
癫痫
糖原分解 胰高血糖素
内源性刺激
胰腺β细胞
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
血糖稳态—长期
餐后血糖水平较高，组织几乎只利用葡萄糖； 餐后12小时内：肝脏通过肝糖原分解维持血糖稳定；但此时，肝脏、肌肉和脂肪组 织对葡萄糖的利用将受到受限。
，并释放到血液中。 丙氨酸到达肝脏后，通过 糖异生代谢为葡萄糖。
乳酸循环（糖-氨循环）
尿素
乳酸
丙氨酸
转氨基作用
葡萄糖 糖原
6磷酸葡萄糖
乳酸
丙酮酸 氨
丙氨酸
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
胰岛素分泌的控制—维持血糖稳定
碳水化合物的分布和调节
胰岛素 胰高血糖素
糖原
胰腺
糖原
肌肉
食物碳水化合物
能量
肝脏
果糖 半乳糖 葡萄糖
小肠、大肠的消化
脂肪组织
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
禁食或饥饿时碳水化合物的分布和调节
饥饿或禁食：血糖水平下降，胰岛素分泌下降，胰高血糖素分泌升高，刺激 肝脏糖原分解； 低血糖水平刺激肌糖原分解，使肌肉可以利用葡萄糖。 应激或体力活动会使儿茶酚胺释放，也使肝糖原和肌糖原分解，为机体提供 葡萄糖。 胰高血糖素也可通过水解甘油三酯获得脂肪酸，为机体提供能量。
糖醇的转运速度约为葡萄糖的10-20%。
唾液淀粉酶 乳糖
淀粉 胰液淀粉酶
多糖
麦芽糖
糖醇
双糖
上皮细胞绒毛 图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
毛细血管
单糖
乳糖不耐症
由于缺乏乳糖酶，人体在摄入大量乳糖（牛奶）后无法代谢而出 现的腹泻、腹胀、腹痛等症状。 90% 的亚洲人，75% 的非洲裔或美国原著居民缺乏乳糖酶； 世界范围内7 5 % 的成年人有不同程度的乳糖不耐。
临床上生酮膳食被用来治疗儿童癫痫，但需要在严格的医疗监控下实施。
胰岛素由 胰岛β细胞分泌， 受摄食行为、自主神经、食物、胃 肠道分泌激素等的影响。 胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，与胰岛素的作用对抗
血糖稳态的维持—短期
健康人：血糖水平3.8-6.6mmol/L。 血糖水平超过7.7-9.35m m o l/L时，超出肾小管对葡萄糖重吸收能力，从而出现尿 糖，即糖尿病。 血糖水平在2.75-3.85m m o l/L时，中枢神经系统会因为血供不足会出现衰弱、疲 劳等症状。 此时继续降低血糖水平，就会引发抽搐、昏厥，甚至死亡。 短期血糖稳定：受胰岛素、胰高血糖素对肝脏细胞的调控，以及干细胞自身对葡 萄糖利用的调节。
胰岛素分泌的控制—维持血糖稳定
胃肠道激素
血糖水平
血液氨基酸水平
食物摄取
控制中心
副交感刺激
血糖 血脂 血氨基酸
下降
胰腺β细胞 胰岛素分泌
交感刺激 （肾上腺）
上升
蛋白质合成 能量存储
图片来自 H.K. Biesalski, P. Grimm 《Pocket Atlas of Nutrition》2006
碳水化合物的分布和调节
肝脏：处理单糖，充足时合成糖原，不足时释放葡萄糖，维持血糖稳定。 胰腺：血糖升高时，胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制α细胞分泌胰高血糖素， 调节肝脏、肌肉和脂肪组织增加对葡萄糖的吸收，转化为肝糖原、肌糖原 及脂肪储备起来。 机体肝糖原：约1 0 0 g 。 机体肌糖原：约1斤。但肌糖原无法提供机体所需要的葡萄糖。 机体对碳水化合物的存储能力有限，但存储脂肪的能力无上限。
碳水化合物的消化吸收
王素 青 武汉大学公共卫生学院营养与食品卫生 学系
碳水化合物的消化吸收
碳水化合物的消化和吸收
食物碳水化合物
口腔：唾液淀粉酶 小肠：胰淀粉酶 糖的吸收：被动扩散、易化扩散和主动转运。 果糖：被动转运
多糖
机体对葡萄糖和乳糖的吸收速度快而完全。 果糖的转运速度约为葡萄糖的7 0 % ；