• 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP
糖皮质激素治疗3天（强的松 1.0-1.5mg/kg po），术后
24h停药
术前准备（1）
• 戒烟
戒烟后4周左右－减少气道分泌，降低气道反
应性，增加纤毛运动
2个月－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量
• 抗生素预防感染
• 物理治疗：充分排痰
哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位
术前准备（2）
• 预防性吸入色甘酸钠至手术前 • 解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使用
• 避免机械性刺激诱发哮喘
• 尽量避免组胺释放的药物
静脉麻醉药
• 异丙酚：
• 确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌 • 临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑
肌；
• 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓 解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出 • 特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药， 抑制 反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防 与处理 • 缺点：剂量过大循环抑制
静脉麻醉药
• 硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛 • 依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜臵入 及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能 不稳定患者 • 氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用， 显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发 的气道平滑肌收缩。 • 机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管 平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP 浓度
是支气管痉挛的重要诱发因素
• 麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体
液反射；浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱
发痉挛的发作
支气管痉挛的诱因
• 分泌物等对气道的刺激 • 手术刺激，特别是迷走神经分布较密集区域的手 术，可引起反射性气道痉挛，胸部和腹部手术高 于其他部位
• 硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高
围术期支气管痉挛的诱因及防治
• 相关病理生理基础
• 围术期支气管痉挛的诱因 • 麻醉对支气管痉挛的影响 • 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 • 围术期支气管痉挛的防治

气道反应性增高人群：
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
• 气道反应性（airway responsiveness ）：生物性 • 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
• 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 • 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化
• 气道高反应性（airway hyperresponsiveness ， • 在 • 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激， AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体 激动，引起平滑肌收缩 • 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩 • Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
• 术前加强肺功能锻炼
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药 • 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性
• － 仅用于缓解症状
• 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物
－ 糖皮质激素是最强的抗炎药
快速缓解类药物
• Β-2受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗
术前评估
• 无症状或症状缓解：如2年内没有支气管痉挛症状，可不服
用抗哮喘药 • 哮喘处于活动期，2年内间断或长期音：择期手术应根据季节性变应原的
散播安排最适的手术时机，如果发生上呼吸道感染，手术 应延期4-6周
• 患者有哮喘症状：择期手术应延期
• 术前2年内有哮喘发作史的成人患者，推荐手术前给予全身
• 抗胆碱能药物 溴化异丙托品
• 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱，经典平喘药物，但治疗窗窄
毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-4位 • 糖皮质激素 中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗 程 • 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
控制类药物
• 吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物 直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸 道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，全身性不良反应 较少 • 吸入型长效β2受体激动剂（与激素合用） • 作 • • 后 • 3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上 用维持12h以上； 福莫特罗（formoterol）：经吸入装臵给药，给药 沙美特罗（salmeterol），给药后30min起效，平喘
嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 • 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种 刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率
明显升高，且时间越近，风险越高
气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平 滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄 气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起 较严重的气道阻塞 • 轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障
• 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术 ，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物，如阿托品（1-2mg）或胃长宁（1mg）
气道高反应性人群（4）---其他
• 长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究
显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸 烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物减少 并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟（48-72 小时以内）却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而
麻醉维持用药（３）
• 吗啡：
• 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩
• 芬太尼：
–肌强直作用，使呼吸阻力增加 –无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 –文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部 分逆转
• 瑞芬：无组胺释放
• 舒芬：无组胺释放
术中支气管痉挛的临床表现
• 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）
沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉挛；
与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生)
• 用激素者 不能停药 入手术间前,提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适量 应用糖皮质激素
• 消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹
支气管痉挛的诱因
• 气道刺激：特别是导管位臵偏深，刺激气管隆突
部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，


术前用药
• 阿托品：有争议

降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛
使分泌物干燥，排出困难
组胺释放
• 杜冷丁：可用/忌用 • 吗啡：慎用/忌用


组胺释放
迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加
• 异丙嗪：镇静，抗组胺
全麻诱导原则
• 平稳，达到足够深度
• 抑制气道反射
，术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻 炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加
术前准备和治疗
• 控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统
的急性感染应视为择期手术的禁忌；术前充分控制
感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉
挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生 • 充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降低 气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必 要的
药物因素
• 硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋
• 吗啡、杜冷丁--组胺释放 • 琥珀胆碱--组胺释放 • 阿曲库铵--明显组胺释放 • 美维库铵--组胺、白三烯释放 • 新斯的明--气道收缩 • 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺 • β-受体阻滞剂
麻醉选择
• 局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯
•
静脉用药
• 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛

机制：直接作用于气道平滑肌，降 低其对乙酰胆碱的反应性

诱导前，1-1.5mg/kg，iv 拔管前应用
麻醉维持药物
• 1.吸入麻醉药
• 直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平 滑肌的作用
控制类药物
• 抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮
抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮 抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎 作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并 具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎
和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳， 平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制 。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
• 作用机制：
• • • • • 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚
麻醉维持用药（２）
• 肌松药
–琥珀胆碱：组胺释放 –阿曲库铵：组胺释放 有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血 浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放， 迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有 血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达 到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此 临界浓度。 –潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放 –顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显 血流动力学改变