Fg
DM、术后、妊高征
血栓前状态
Fg DIC、原发纤溶、重症肝病 正常值：2~4g/L
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
原理： AT-Ⅲ在肝素参与下可灭活凝血酶。
过量凝血酶 发色底物
AT-Ⅲ 血浆
AT - Ⅲ 1 凝血酶 1
剩余凝血酶+底物
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
AT-Ⅲ
正常值： １６～１８秒， >对照３秒为延长。
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)（FIB）
原理：在血浆中加入标准的凝血酶，致纤维蛋白
凝固后，通过比浊法测定Fb的量
凝血酶
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 FPA/FPB
纤维蛋白（血块）
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)
急性心梗、感染、恶性肿瘤
血栓、止血的实验室检查
复旦大学附属华山医院 血液科 陈字
内
容
止血、凝血、纤溶的机制 影响止凝血的因素 针对各种因素所常用的实验室检查 DIC的实验室检查 血栓与止血检查项目的选择和应用
FIB
AT-Ⅲ
纤溶
影响止、凝血的因素
血管壁的功能 血小板的数量和质量 凝血因子的数量和质量 抗凝物质 纤溶系统的功能
原理：在被检血浆中加入标准的凝血酶溶液，测定其凝固 所需的时间。
凝血酶
ⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（ 血凝块）
FPA/FPB
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）
DIC中晚期：广泛血栓形成使纤维蛋白原减少
TT 原、继发纤溶亢进：纤维蛋白（原）被分解增多
抗凝物质增多：DIC, SLE、肝病纤维蛋白合成减少 血液中异常球蛋白增多：
FDP是Fg和Fb被纤溶酶（PL）降解产物的总称。 D-二聚体是Fb被PL水解后的产物，是继发纤溶的标志物。 FDP增高：原发纤溶
DIC、恶性肿瘤、M3、肝肾疾病及 溶栓后 D-二聚体：继发纤溶 但FDP增高不是诊断DIC的决定条件，而D二聚体是DIC诊 断的辅助条件之一。
常用的检查
凝血四项
APTT PT FIB TT
管病, 周围血管病（DM、肾小球疾病）等。
血小板的检查
血小板计数：(100-300X109/L)
反应性：严重感染、急性溶血 PLT 原发性：真红、慢粒、原发性PLT增多症
继发性：脾切术后 生成减少：AA,AL,MM,HU,BMF及放、化疗后 消耗过多：DIC、TTP PLT 破坏加速：SLE、ITP、恶性淋巴瘤、脾亢 分布异常：脾肿大、血液稀释
上述检查符合3条即可诊断； 但这些指标多 出现在DIC的晚期，此时再治疗效果欠佳，而 TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）、PAP（纤溶 酶-抗纤溶酶复合物） and D-Dimer 的改变多出 现在DIC的早期，即前DIC。
DIC的诊断标准
筛选
PLT ＜100X109/L或进行性减低,（肝病时 ＜ 50） P T ：比正常缩短或延长3秒
血小板的检查
血小板粘附试验（PAdT） 一定量的血液与一定表面积的异物,有一定量 的血小板被粘附。通过前后之差计算粘附率。
粘附前血小板数-粘附后血小板数 血小板粘附率 =—————————————————— ×100%
粘附前血小板数
增高：血栓前状态，血栓性疾病（心脑血管病）、 DM等
减低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒症、 肝硬化、vWD血管性血友病、服用Aspirin、低
FIB (Fg): <1.5g/L（肝病<1.0g/L）
3P：阳性
确诊 TT：比正常延长3秒
PLG：Ag：（纤溶酶原抗原）：< 200mg/L
DIC的诊断标准
说明：在上述检查中，若3项筛选指标均
阳性，可以诊断，但若有两项阳 性，加上一个确诊指标也可诊断。
肝病时凝血象的改变
严重肝病时几乎可以损伤所有的止血功 能，是因合成和清除功能缺乏所致。
[参考值] 6-12min（试管法）
[意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
八九十一，甲乙丙
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病（甲乙丙）
2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸
3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先 天性缺乏
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state）
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）：
原理：在被检血浆中加入Ca++和Ⅲ因子，测定血液凝固时间。
参与因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和 Ca++
应用：是检测外源性凝血系统的检查
(只管三七 二十一）
+Ⅲ
外源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）
参与因子：Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca++和PF3 。
内源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能的检查
凝血时间（clotting time, CT）
[原理]观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间
血液 从血管中
抽出
与带负电荷 表面接触
XII
XIIa
内源性凝血途径启动
纤维蛋白形成（血液凝固）
先天性：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 凝血因子缺乏：后天性：严重肝病、Vitk缺乏、阻黄 PT 抗凝物质增多：DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
PT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和MM 正常值： 11～13秒， 相差>对照3秒为异常
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）：
血浆中的凝血因子均为无活性的，只有被激活 后才能发挥作用。
—————————————————————————————
名称
常用名称
产生部位
功能
———————————————————————————————————
Ⅰ
纤维蛋白原
肝
形成凝胶
Ⅱ
凝血酶原
肝
蛋白酶，基质为Ⅰ因子
Ⅲ
组织因子
脑、肺组织
Ⅶa的辅因子
DIC的诊断标准
DIC的诊断包括下列3方面： 1、有引起DIC的基础疾病 2、有DIC的临床表现 3、在具备上述两条的基础上，强调实验室检查。
DIC的诊断标准
1 PLT ：＜100X109/L 2 FIB ：＜1.5g/L 3 PT ：延长或缩短3S；APTT 10S以上； 4 FDP ：＞200mg/L 5 3P：(+)
先天性：血友病、Ⅷ、Ⅴ缺乏 凝血因子缺乏
后天性：肝病、DIC、继发纤亢 抗凝治疗后： 肝素样物质增多
AT-Ⅲ 高凝状态、DIC早期、血栓前状态、心脑血管栓 塞
纤溶功能检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：
原理：
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（血凝块）
纤维蛋白单体降解成碎片，3P试 验检测的就是这些碎片
纤溶三 项
3P D-D FDP
DIC的检查
DIC：由多种致病因素导致的全身微血管内血栓形成，
消耗了大量的血小板，并引起继发纤溶亢进而出 现的血栓-溶血综合征。 DIC是多种疾病在发展中出现的一种复杂的病理过程，是 一种严重的出血性综合征。 特征： 高凝 微血栓形成 消耗性低凝 继发纤溶亢进
临床表现：栓塞、微循环障碍、溶血、出血
（无）纤维蛋白原血症、MDS等。
血小板的检查
血小板聚集试验（PAgT） 原理：富血小板血浆中加入诱聚剂（ADP、肾上
腺素、胶原、瑞斯托霉素 等）→血小板激活后 →血小板膜暴露出纤维蛋白原受体与纤维蛋白 原结合→血小板聚集。
增高：高凝状态、血栓形成性疾病 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒
症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。
如血栓性疾病
凝血功能的检查
活化的部分凝血酶原时间（APTT）
先天性：血友病甲、乙、丙和VWD 凝血因子缺乏： 后天性：严重肝病、Vitk缺乏 APTT 抗凝物质增多： DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
APTT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和妊高症
正常值： 30～45秒，相差>对照10秒为异常
3、抗凝物质增多：肝病时存在原发、继发纤 溶亢进，致FDP增高（具有抗凝作用）。
4、PLT减少及功能异常：PF3活力降低，ADP、 胶原、凝血酶等诱导的血小板聚集功能减 弱。
肝病时凝血象的改变
BT延长 PT、APTT延长 大多数凝血因子含量减少（Ⅷ） FDP增加 FIB减少 TT延长
Ⅳ
钙离子
辅因子
Ⅴ
易变因子
肝、脾
Ⅹa的辅因子
Ⅶ
稳定因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅷ
抗血友病球蛋白
肝
Ⅸa的辅因子
Ⅸ
血浆凝血活酶成分
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅹ
Stuart因子
肝
Ⅺ
血浆凝血活酶前质
肝
蛋白酶，基质为Ⅱ因子 蛋白酶，基质为Ⅸ因子
Ⅻ
接触因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅺ因子
ⅩⅢ
纤维蛋白稳定因子 肝、血小板
使纤维蛋白交联
血管性病变：Cap扩张症、血管性紫癜、Vitc/p PLT ：AA、AL, MM、ITP、TTP
阳性 血小板因素： PLT ：血小板增多症 PLT功能异常：PIL无（低）力症
血管性血友病：VWD(VWF减少)