髓质集合管尿钠排泄增多引起多尿，大量钠、水经肾排出，引起 低血容量性低钠血症，同时利钠肽通过对脑干的作用抑制。肾上 腺素分泌。它们均存在排钠、利尿和血管舒张作用，且由于没有 肾上腺素作用于肾脏，钾排泄少，因此ＣＳＷＳ不存在低钾血症。 ＣＳＷＳ病人表现Ｊ叶Ｊ血容量扩张降低，同时存在负钠平衡。 ２脑外伤后顽固性低钠血症的临床表现和监测指标 外伤后顽固性低钠血症的临床表现与常见原因所致低钠 血症并无差异，其表现主要与血浆钠浓度下降速度和严重程度 有关。血浆钠浓度在＜１２０ ｍｍｏｌ・Ｌ“之前，患者症状町能不明 显。随着钠进一步降低，病人多数出现精神委靡、反应迟钝、意 识模糊、食欲减退、头痛、恶心、呕吐、烦躁、肌肉痉挛和疼痛、抽 搐、木僵，甚至嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥等，同时可能伴有体系的改 变、体位性低血压、心率的改变以及皮肤饱满程度（除外老年患 者）和颈静脉扩张程度改变，神经系统查体町见不典型的认知 功能障碍，偶有腱反射深度受抑制。实验室检查可见血液尿素 氮、碳酸氢盐、尿酸和白蛋白、红细胞压积在血容量丧失的病人 均升高。 根据病人的临床表现、血压、尿肇等，密切监测血钠、血钾、 血钙、ＣＯ：结合力、红细胞压积、血和尿ｐＨ值、ＢＵＮ、Ｃｒ、尿钠、尿 比霞、血和尿渗透压等，必要时测定尿蛋白、血浆精氨酸加压素 及行深静脉置管测定中心静脉压。 ３脑外伤后顽固性低钠血症的诊断依据和鉴别诊断
通讯作者：黄文娟，ｗｅｎｊＵａｒｌ—ｈ９０１８０２７＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｅｏｍ １５６
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）、脑钠素（ｂｒａｉｎ
ｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ ｉｓ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）、Ｃ型利钠肽（Ｃ２
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）和最近发现的Ｄ型利钠肽（ｄｅｎｄｒｏａｓｐ
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＤＮＰ）。利钠肽通过使肾小球滤过率增加和
ｍｍｏｌ・Ｌ～；④浓缩尿，尿渗透压＞３００ ｍＯｓｍ・Ｌ～；⑤正
５
者的治疗方法分别如下。
４．４．１
常的。肾功能，血肌酐＜１０６“ｎｌｏｌ－Ｌ～；⑥肾上腺功能正常，血可 的松浓度＞０．１６６ ｐ，ｍｏｌ・Ｌ一。同时要注意与其他原因所致 的低血容量、高血容量和等血容量性低钠血症相鉴别。高血容 龋低钠血症通常发生于严重的充血性心衰、肝硬化或肾病患 者，多数伴有水肿。低血容鼍性低钠血症见于利尿剂使用过量、 胃肠炎或盐皮质激素缺乏导致的水钠丢失过多，反映低血容量 的体征有心动过速、体位性低血压等。等容量性低钠血症可发 生在有低皮质醇血症或部分恶。ｔ＞ｏｇ吐病史的患者，二者可以分 别通过皮质醇和抗呕吐药治愈。
２０
ｍｇ速尿后，ＳＩＡＤＨ的血钠呈正常，而ＣＳＷＳ仍是低钠血症。
４．４．２
ＣＳＷＳ诊断依据：①临床表现：典型病人常在原发病治疗
过程中出现精神异常和意识改变，轻者精神委靡、烦躁、嗜睡，进 而抽搐、昏迷，部分病人出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻，重者出现惊 厥甚至死亡。②在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠 （＜１３０ ｍｍｏｌ・Ｌ“）伴有多尿，高尿钠（＞８０ ｍｍｏｌ・２４ｈ。）而 尿比重正常，低血容量（＜７０ ｍＬ・ｋｇ“体重），低血钠限水后不 能纠正反而使病情恶化，血浆ＡＮＰ增高，低血钠伴有中心静脉 压下降；肝。肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
ＡＣＴＨ ２５
霉素６ ｇ・２４ｈ。‘拮抗ＡＤＨ对。ＶｌｔＪ，管上皮细胞的作用。⑤速尿
４０
ｍｇ静注，每８ ｈ一次，将体内多余水分经。肾排出。⑥静滴白蛋
白以提高血浆胶体渗透压。⑦应用苯妥英钠代替卡马西平防治 癫痫。⑧有学者认为促甲状腺释放激素可抑制ＡＤＨ的合成和释 放，对ＳＩＡＤＨ有治疗作用。在纠正低钠过程中速度不宜太快，以 防细胞内液减缩过快引起脑容积突然缩小，导致颅内出血及脑桥 或脑桥外的脱髓鞘病变，故应在数天内逐步纠正为宜。
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ
ｍｍｏｌ・Ｌ～，分为低渗、等渗、高渗三种状态。其原因复杂，
在颅脑外伤后病人中尤为常见且不易纠正。临床上很多低钠血 症病人经过补钠治疗，病情不但没有减轻，反而进一步加重，出现 昏迷等情况．如诊治不及时将延缓疾病恢复甚至危及生命，因此 正确的诊断治疗对病人的预后起重要作用。研究认为除外常见 原因引起的低钠血症，顽固的非医源性的低钠血症主要由抗利尿 激素分泌异常综合征（ＳＩＡＤＨ）和脑性盐耗综合征（ＣＳＷＳ）所致。 ＳＩＡＤＨ由Ｓｃｈｗａｎｔｚ和Ｂｅｎｎｅｔｔ等于１９５７年提出，他们发现某些低 钠血症患者同时具有细胞外液量的增多，认为是由于抗利尿激素 （ＡＤＨ）分泌异常增多致肾过度保水，出现稀释性低钠血症。 ＣＳＷＳ的概念于１９５０年由Ｐｅｔｅｒｓ等提出，认为中枢神经系统的 某种因素致。肾保钠障碍，钠盐伴随大最细胞外液以尿形式排出。 由于ＣＳＷＳ患者的大部分实验事指标符合ＳＩＡＤＨ，尤其是血浆 ＡＤＨ水平也可升高，以致１９５７年以后很长一段时间人们将 ＣＳＷＳ误认为ＳＩＡＤＨ，直到１９８２年Ｎｅｌｓｏｎ又重新提出ＣＳＷＳ的概 念。目前众多学者认为中枢神经系统的低钠血症绝大部分还是 ＣＳＷＳ，发生率高于Ｓ１ＡＤＨ。二者临床表现和实验室指标相似，但 发病机理和治疗方法完全不同。 １脑外伤后顽固性低钠血症的病因和发病机理 神经外科多发伤合并电解质紊乱发生率高达７０％一７５％， 低钠血症尤为常见且原因复杂，主要有：①严重失血、失液致钠 丢失过多；②长期禁食而钠补充不足导致低渗性脱水；③肾功 能损害致钠排泄增多；④补液低渗状态引起医源性低钠；⑤高 血糖或应用甘诺醇时致高渗低钠等。中枢性低钠血症是在创 伤性脑损伤、颈髓损伤、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑肿瘤（尤 其是垂体瘤）、脑积水、结核性脑膜炎、听神经瘤等情况下，出现 逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。 ＳＩＡＤＨ是因ＡＤＨ／ＡＣＴＨ（促。肾上腺皮质激素）失衡所致的 顽固性低钠血症。在正常生理条件下，垂体前叶和后叶之间在 下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的ＡＣＴＨ和后叶 释放的ＡＤＨ各自通过对细胞内外液中渗透压和电解质的影响 而维持机体内环境的稳定。如中枢神经系统损伤刺激下丘脑 一神经一垂体轴兴奋，ＡＤＨ释放过多而ＡＣＴＨ分泌相对不足， ＡＤＨ／ＡＣＴＨ平衡失调，水重吸收增加致血容量增加，引起水潴
３．１
ＳＩＡＤＨ诊断依据：①低血钠，血清钠＜１３５ ｍｍｏｌ。Ｌ～；②
低血渗，血清渗透压＜２７０ ｍＯｓｍ・Ｌ～；③高尿钠，尿钠浓度
万方数据
２００９年４月 第３５卷第２期
现代临床医学
ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＭＯＤＥＲＮ ＣＬＩＮＩＣＡＬ ＭＥＤＩＣＩＮＥ
Ａｐｒ．２００９ 水分潴留，相应尿量减少，扩张 的细胞外液使。Ｖｔ４，管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，致尿 比重升高；而ＣＳＷＳ患者钠大量丢失的同时带走大量水分，表 现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不 明显。③有学者提出体重和中心静脉压检测相结合是快速区 分ＳＩＡＤＨ和ＣＳＷＳ的简单有效的手段，但临床上重症患者的体 重不易监测。④有研究认为速尿试验是较好的鉴别方法：推注
（２００７—１２—２９收稿；２００８—０２—１５修回） 本文编辑：董小龙 １５７
二者的鉴别诊断：①区分二者的主要依据是确定血容量状 ｋＰａ；而ＳＩＡＤＨ患者血容董正常或增加，测ＣＶＰ ｋＰａ。②其次可以根据尿量和尿比重判断：ＳＩＡＤＨ是
态，ＣＳＷＳ患者血容量不增加，多数病例血容量减少，测ＣＶＰ
＜０．５８８ ＞０．５８８
Ａｐｒ．２００９ ＶｏＬ ３５ Ｎｏ．２
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ＪＯＵＲＮＡｌ。ＯＦ
ＭＯＤＥＲＮ
ＣＬＩＮＩＣＡＬ ＭＥＤＩＣＩＮＥ
２００９年４月 第３５卷第２期
及对症处理等。在认真鉴别病情演变和药品不良反应时，积极 争取病人及其亲属配合，宣讲合理用药知识，签署《知情同意 书》等。 ４．３临床药师及药房发售药品的员工按卫生部《处方管理办 法》（２００７年５月Ｉ Ｆｊ起执行）调剂（配）处方时必须做到“四奄 十对”：查处方，对科别、姓名、年龄；查药品，对药名、规格、数 量、标签；查配伍禁忌，对药品性状、用法用量；查用药合理性，对 ［文章编号］１６７３—１５５７（２００９）０２—０１５６—０２
３．２
ＳＩＡＤＨ的治疗：①因为ＳＩＡＤＨ是稀释性低钠而非缺钠， ｍＬ。②低血钠伴尿钠＜２０ ｍｍｏｌ・２４ｈ“时，可适量补充钠 Ｕ肌注，每日２次，以调节ＡＤＨ／ＡＣＴＨ平衡。④去甲金
因此其治疗核心是限制液体人量，２４ ｈ入水世控制在８００—
１ ０００
盐，一般情况下限制生理盐水入量＜２５０ ｍＬ・２４ｈ～。③给予
黄文娟，董碧蓉 （四川大学华西医院，四川
低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一，诊断标准是血清钠
＜１３５
成都６１００４１）
留、稀释性低钠血症，同时尿钠排泄增多，则导致ＳＩＡＤＨ。 ＳＩＡＤＨ实际上是血容龌扩张，钠代谢是正平衡的。 ＣＳＷＳ发病与肾脏交感神经活性降低及一些利钠因子的过 度分泌关系密切。在急、慢性中枢神经系统损伤后，。／学１１，管对钠 重吸收障碍，。肾脏保钠功能下降，从而引起低钠血症。ＣＳＷＳ发 生还与某些利钠因子的过度分泌有关，其中较为肯定的是心房 利钠多肽和内源性类洋地黄类物质的作用。目前存在４种利钠 肽：心钠素（ａｔｒｉａｌ
３．３
ＣＳＷＳ的治疗：①补充血容量：因为排钠的同时多伴有
血容量不足，首先快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微 循环。②纠正负钠平衡：ａ．补充盐分量：根据患者的血、尿钠浓 度及血容量进行综合分析。按经典补钠公式计算：体内缺盐量 （ｇ）＝（１４３一测得的血钠值）×体重（ｋｇ）ｘ ０．６（女性为０．５） ÷１７。对轻度缺钠者，首次补充的盐量＝每日生理需要量＋ 体内缺盐量的１／２；对中度缺钠者，首次补充的盐量＝每日生 理需要量＋体内缺盐量的２／３；对重度缺钠者，则首次全量补 足缺盐量。在每８ ｈ一次应用２０％甘露醇１２５ ｍＬ的情况下，若 要维持血钠平衡，每天需补钠盐大约１４ ｇ；如联用速尿，需要量 更大，要根据病人情况具体分析。１２ ｈ后根据再测得的血钠值 仍按照上述原则调整补充，此后每天继续调整补充。ｂ．补盐种 类：应用３％高渗盐水经中心静脉匀速滴注补充。ｃ．补钠速度： 一般以０．１ ｍｍｏｌ・ｋｇ～・ｒａｉｎ“的速度输注为宜，或控制血钠上 升速度在每小时０．７ ｍｍｏｌ・Ｌ～。微量泵比较安全，以防止升 高过快致颅内出血及脱髓鞘病变。但也有学者认为在急性失钠 的情况下采取快速补钠不会发生脱髓鞘病变。③对中、苇度缺 钠者还需每日补充血浆和白蛋白等胶体溶液。④激素的应用： 氟氢可的松有强大的保钠排钾作用，可以降低尿钠排泄，使用最 大剂量为０．４ ｍｇ・ｄ～，每天分２次给药，氟氢可的松治疗数小 时后就有明显效果，５ ｄ后即可能达到正盐平衡，经过这个治疗 时间窗后，氟氢可的松的效应将下降，这就是“盐皮质激素逃 逸”现象。⑤若出现脑水肿症状如抽搐、昏迷时，必须应用大剂‘ 量快速利尿剂排水（常用速尿），同时静脉滴注３％或５％的高 渗氯化钠２００～３００ ｍＬ及胶体溶液血浆或白蛋白，以便迅速纠 正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状。治疗同时需 每日严密监测血钠、尿钠及２４ ｈ尿量。⑥疗程：有学者认为 ＣＳＷＳ治疗７～１０ ｄ后血钠恢复正常，需继续巩固治疗３ ｄ；也有 学者认为治愈需１～３周。 ５脑外伤后低钠血症的护理 低钠皿症患者的护理应该与治疗密切结合。包括：①饮食护． 理。多进食含钠食品或口服适当浓度的盐水。②保护静脉。这 在反复抽血及输注高渗盐水的情况下尤为重要。③导管护理。 做好深静脉导管的无菌护理，防止败血症；保持鼻饲管的通畅。 ④防止感染。加强通风，每２ ｈ翻身拍背一次，采用雾化吸入法，按 需吸痰及防止尿路感染。⑤做好生命体征指标、瞳孔、意识等的监 测。⑥辅以心理护理，激发患者以乐观自信的心态对待疾病。