1.3 恰当的热能和氨基酸供给： “减量使用” 原则
一般认为，供热在 (1200～2000kcal)/d 的范围内已能满足大多数 肝病病人的需要。以体重计，所需能量应限制在20～25kcal/ （kg· d）以下。在肝细胞功能障碍时，以富含BCAA 的复方氨基 酸制剂作为氮源，可望有利于减轻肝脏的负荷、调整血浆BCAA/ AAA 比例和防止及纠正肝性脑病。
2.脂肪代谢的异常
2.1 长链脂肪酸LCT(16～18 碳原子)和中链脂肪酸MCT(6～12 碳 原子)代谢途径不同。 2.2 肝脏是产生酮体的唯一器官。
2.3 肝脏还是脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运的场所，血
清载脂蛋白A1 和B 的水平与肝功能状态有密切关系，可作为判断 肝硬化功能不全程度及脂肪肝的肝功能变化指标。
三．免疫营养物在肝病中的应用 1.概念：
在标准PN和EN中所添加的具有影响机体防御、炎性反 应、肠屏障功能、组织氧化、氮平衡和缺血再灌注损 伤等病理生理过程的特异性营养成分，被称为免疫营 养物。
2. 特异性免疫营养物：
精氨酸 谷氨酰胺 ω －3脂肪酸
核苷酸
S-腺-L-苷蛋氨酸
2.1 精氨酸

改善巨噬细胞和肿瘤自然杀伤细胞毒毒性
肝硬化病人的营养支持
周旭
一．肝功能不全时的代谢改变
1.碳水化合物代谢异常
胰岛素抵抗( insulin resistance，IR) 和葡萄糖耐量异常 若给予外源性胰岛素，其生物效应只能发挥50-70%作用。 RI 的出现，表明肝脏摄取和处理葡萄糖能力降低。 原因：肝硬化时胰岛素受体数量减少，受体的活性也降 低。

糖原异生的底物
补充谷氨酰胺的意义

强化肠粘膜屏障，减少细菌易位 增强免疫功能
纠正代酸
有利于改善氮平衡
2.3 Ω-3多不饱和脂肪酸(尤文)

来源于鱼油 调节花生四烯酸的合成，减少PGE2的产生，减低-6 脂肪酸的免疫抑制作用


抗炎性反应作用
调节细胞膜的流动性 干预血液凝聚途径
2.4 核苷酸
提高自然杀伤细胞细胞毒性 促进淋巴细胞成熟 加速免疫系统功能恢复
对进展期肿瘤作用明显
增加应激患者对感染的抵抗力
补充的葡萄糖不仅可能导致血糖升高，还可能因未被氧化彻底耗
尽而转化为脂肪，沉积在肝内，形成脂肪肝而加重肝功能的损害。
1.2 脂肪乳剂作为肝功能不全者的主要能源物质：
肝硬化者对长链脂肪乳剂(LCT) 的代谢清除率下降，而中、长链甘油 三酯(MCT/LCT，MCT∶LCT=1∶1) 乳剂易被氧化，体内代谢迅速， 几乎不沉积于肝脏，且不需要肉毒碱携带即可直接进入线粒体进行β 氧化；对胆红素代谢干扰亦较小。即使肝功能为Child C 级的病人， MCT/LCT混合乳剂体内清除亦不受影响。这些资料对于重症病人和 严重肝功能不全病人的脂肪乳剂的应用有重要的指导意义。

增加杀ຫໍສະໝຸດ 活性通过产生NO扩张血管加速伤口愈合，改善肠粘膜血供
刺激T细胞增殖和活化，提高免疫功能
调节氮平衡、蛋白质合成及细胞因子的产生
2.2 谷氨酰胺（力太）

肠粘膜上皮细胞、免疫活性细胞和血管内皮细胞的主 要能量来源

各组织器官间氮流动的载体 核酸和蛋白质合成的前体，促进蛋白质合成 调节酸碱平衡
长链脂肪酸LCT的氧化过程
长链脂肪酸 + CoA
脂肪酰CoA合成酶
脂肪酰CoA
肉毒碱 脂酰 转移酶 I
线粒体
ATP
脂肪酰CoA
肉毒碱
脂肪酰 肉毒碱脂酰转移酶II 肉毒碱
中链脂肪酸MCT在肝脏内的氧化过程
中链脂肪酸 + CoA
ATP
肪酰CoA
线粒体
3.蛋白质、氨基酸和尿素代谢改变
3.1 低白蛋白血症:有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍。 3.2 血浆氨基酸谱的变化:支链氨基酸(BCAA) 水平下降，而血浆芳香氨 基酸 (AAA) 水平升高。血浆BCAA 和AAA 的比值曾被作为肝病期间蛋 白质代谢异常的指标，并用以指导病人的临床治疗。正常人该比值为 3.5～4.0，肝病时比值可降低至2.5，肝昏迷病人降至0.8～1.2。 3.3尿素合成能力减低：肝硬化者肝内酶含量减少，引起高氨血症。
4.能量代谢的变化
表现为从以葡萄糖作为主要能源的优势转化为利用脂 肪作为主要能源： 正常人能量来源的40%由脂肪氧化供能。而肝功能
不全病人则50%～70%由脂肪氧化供能。原因：肝硬
化时肝糖原含量及肝糖原产生量 均大大降低。
二．肝功能不全病人的营养支持治疗
1. 能源物质的选择
1.1 葡萄糖不能作为主要能源用于肝脏功能异常的病人: 肝硬化病人合并有糖代谢异常者高达80%，糖耐量曲线明显升高， 组织对胰岛素的敏感性降低，存在胰岛素抵抗(IR)。此时，经静脉