直接在缺血、 损伤、坏死 各区心外膜 表面置放电 极，可记录 到三种特征 性图形。
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急 性 心 肌 梗 塞 心 电 图 的 形 成
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坏死型Q波或QS波发生机制
1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。
2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使 QRS起始0.03~0.04 s 除极向量背离坏死区。 A、正常心肌 除极顺序
左右心室除极综合 向量R波 起始0.04s，室间隔 向量q 波
B、心肌梗死 除极顺序
梗死心肌电活动丧 失，综合向量背离 坏死区，产生QS波
钳紧时间延长，ST抬高， 呈单向曲线。松钳恢复。 心肌仍无组织学改变。 持续钳紧，R波变成QS 形，松钳也不恢复。 心肌有组织学坏死。
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急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形
1、缺血型：
T波改变 2、损伤型：
ST改变
3、坏死型： Q波，或QS波
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1、“缺血型” 改变
• 缺血最早出现在心内膜下，相关导联上 T波高尖。 • • 缺血使心肌复极延长，ECG - QT间期 延长。
• 类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。 • • 缺血型：T波倒置； 损伤型： ST压低。 原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外 膜大于心内膜； 2）探查电极离心外膜距离更近。
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（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义
• 缺血性ECG： T波， ST段， 改变； 单独或联合出现。 • 典型心绞痛发作： 常伴发作性ST ，T 。 • 持续性ST-T改变： 常为慢性冠脉供血不足。 变异性心绞痛（冠脉痉挛）： 常为发作性ST段抬高， T波高耸（急 性严重缺血表现）。
•
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常见的缺血时ST-T变化图形
• T波； 低平，
负正双向，倒置。
（冠状T波—— 倒置深尖， 双肢对称；缺血，梗塞）。
• • ST段 : 压低 ,
水平型或下斜型 。
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(三）ST-T改变的鉴别诊断
1、ST-T改变的其他原因： 心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎， 电解质紊乱（低K+）， 药物（洋地黄，奎尼丁）， 植物神经功能失调。 •
心外膜下心肌复极向量失去抗衡， 致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方 向相反的倒置T波。
探查电极 7 7
2、损伤型ECG表现
• 心内膜下心肌损伤 ST段压低 • • 心外膜下心肌损伤 ST段抬高
• 发生原因： 心肌损伤产生ST向量， 由正常心肌指向损伤心肌。
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透壁性心肌缺血ECG表现
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ST-T改变的鉴别诊断
2、继发性ST-T改变： 心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。 —— ST-T改变继发于心室除极的改变。 （原发性T波改变： 原发于心肌缺血所致的 心肌复极改变。） 3、T波电张调整性改变： 人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。
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继发与原发性T波改变ECG图形
第四节 心肌缺血和ST-T改变
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动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 不稳定性 心绞痛 脂肪条纹 心肌梗死
正常
纤维斑块 粥样硬化斑块
}ACS
缺血性中 风/TIA
严重的 下肢缺血 临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长 心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血 发作
T- P段 T- P段
B、 除极受阻学说：
正常心肌除极完毕 呈负电位。 损伤心肌除极受阻 仍为正电位。
电位差ST向 量由正常心 肌指向损伤 心肌，ST段 抬高。
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3、“坏死型” 改变
• 缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧 失。 • • 坏死型ECG表现，异常Q波（宽度 > 0.04 s， 深度 > ¼ R，面向坏死区的部位)，或QS波。 •
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Vector Influences
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急性心肌梗死ECG的形成
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急性心肌梗塞ECG的形成
位于坏死区周围的体表电 极记录到缺血和损伤图形 位于坏死区中心的体表电 极同时记录到缺血、损伤 和坏死型特征的图形
为直接置于心外膜的电肌极可分别 记到缺血、损伤、坏死型图形
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急性心肌梗塞ECG的形成
J point
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第五节
心肌梗塞
(myocardial infarction)
（一）基本图形及机制 急性心肌梗塞动物试验—— 方法： 用血管夹钳紧冠状动脉， 持续不同时间阻断血流， 观察相关心肌的ECG改变。
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急性心肌梗塞动物试验观察
钳紧几分钟内，T 波倒置。 松钳后恢复直立。 心肌无组织学改变。
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Coronary Arteries
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心肌缺血

心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于

其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 在心肌缺血心电图判断时

所以：

一定要结合临床，强调动态改变
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（一）心肌缺血的类型
• 缺血持续的时间及程度： 缺血型ECG， 损伤型ECG • 缺血部位： 心肌层，及心室壁 心内膜下层， 心外膜下层 左室下壁， 左室前壁
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冠状动脉斑块
Multiple plaques detected
Multiple plaques detected Culprit lesion
MI, myocardial infarction. Goldstein JA, et al. N Eng J Med. 2000;343:915-922. (with permission)
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2、“损伤型” 改变
• 缺血时间延长，程度加重，相关导联出 现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。
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ST抬高机制的两种解释
A、 损伤电流学说：
正常心肌充分极化 损伤心肌极化不足 损伤电流背向探查电极， 等电位线(T-P)相对下移。 除极完毕， 全部负电位， 无电位差， ST段相对抬 高。
心肌缺血ECG表现： 决定于缺血的程度， 缺血持续的时间，缺血发生的部位。
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心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极： 心外膜
复极方向
心内膜 推进。
缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。
心内膜下心肌 缺血，该处心 肌复极更加推 后。
T波向量
心外膜下心肌 缺血，该处心 肌复极推后到 心内膜下心肌 复极之后。