胰岛素受体途径
GLUT 4 Receptors



胰岛素、肌肉收缩及缺 氧均可刺激葡萄糖转运 蛋白4的表达。 主要的刺激GLUT4表达
的是运动！
exercise
运动控制糖尿病的作用机理
运动对糖代谢的影响－即时反应 能量的消耗致糖利用加快，糖代谢增加 运动对糖代谢的影响－慢性反应 长期锻炼可以增加各种酶活性，改善肌细胞的 氧化代谢能力； 肌肉毛细血管密度增加，提高了糖代谢的效率。


伸展包括静止伸展、弹踢伸展以及本体感受神经肌 肉促进法（PNF） 有氧活动如步行、太极拳、保健操等
有氧运动 vs. 抗阻训练??




运动治疗的意义 运动治疗的适应症 运动治疗的禁忌症 运动的准备和组成 运动的类型 运动强度及举例 运动时间和频率 运动的注意事项
运动治疗的意义

促进血液循环 缓解轻中度高血压 减轻体重 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善血脂情况 改善心肺功能，促进全身代谢
运动治疗的适应症
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR)
β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少
胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)
血糖与激素 激素 Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
胰岛分泌的激素： α细胞（20％）：高血糖素,促分解激素 β细胞（70%）：胰岛素(Insulin)
糖尿病诊断新标准
1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
•For type 2 diabetics, 40% develop retinopathy after 5 years, 84% by 15-19yrs
胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？
对于一个细胞来说，胰岛素缺乏（糖尿病）时： 葡萄糖不能及时进入细胞
细胞内葡萄糖减少，细胞代谢减弱（肌肉、肝脏）
细胞外葡萄糖过多，导致糖基化损伤，多羟基化合物堆积， 渗透性失衡
运动与糖尿病
Physical Activity Is Like Magic for Type 2 Diabetes
中国目前已经确诊的糖尿病患者有4000万， 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病，但 却没有发现和诊断。
Ⅱ型糖尿病已成为一种全球流行病，也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。
运动控制糖尿病的作用机理

二、加速脂肪分解，改善脂类代谢



运动能增加热能消耗。 运动使能量代谢率迅速提高。 运动促使脂肪酶活性增加，促进脂肪分解。 运动能减少体脂，增加瘦体重。 运动调整瘦素水平，纠正瘦素抵抗，使瘦素发挥其 能量平衡调节的作用。
糖尿病运动治疗
糖尿病运动治疗

3. 体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活 动，上班期间有自动化设施，业余时间看 电视，家务劳动半自动化。 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多， 易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素为什么会缺乏？
遗传性因素 环境因素（病毒、毒素和应激） 自身免疫反应（缺失）

病情控制稳定的II型糖尿病 体重超重的II型糖尿病—最佳适应症 稳定期的I型糖尿病
运动治疗的禁忌症


合并各种急性感染 伴有心功能不全、心律失常、并且活动 后加重 严重糖尿病肾病 糖尿病足 严重的眼底病变 新近发生的血栓 有明显酮症或酮症酸中毒 血糖控制不佳
运动前的准备
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻 甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出 现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻
多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢


运动前应到医院进行一 次全面体检 与医生共同讨论：


目前的病情是否适合运动 及应注意的问题 如何协调饮食治疗、运动 治疗及药物治疗，以便使 血糖维持在适当水平。
运动治疗的组成

运动治疗方案包括三部分 运动前准备－热身活动 运动锻炼 运动后放松活动
热身活动

5-10分钟 由伸展和轻度有氧活动组成
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷
是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。

经典的胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。 可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也 就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的 能力）在下降，不能发挥应有的作用。

2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
什么是糖尿病（Diabetes，Diabetes Mellitus）？ 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 胰岛素绝对或相对缺乏 血中葡萄糖浓度升高 糖大量从尿中排出 多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中医：“消渴症”
概 述
糖尿病的定义： 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其 特点是慢性高血糖、伴有胰岛素分泌不足和/ 或作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质代谢 紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍 和衰竭。

一、增强胰岛素分泌能力及组织对胰岛素的敏 感性


研究显示，运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛β细胞分 明胰岛素的功能，改善糖代谢紊乱。 训练有素的运动员静息时，血浆胰岛素水平低于普通 人，即运动训练可使机体外周组织对胰岛素的敏感性 增强。


骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力增加，受体数量增加。 T4从膜内转移至膜上，促进细胞葡萄糖的吸收和利用。
BMI≥25 BMI 18.5-<25 高血压 血脂紊乱
Lewis GF et al Endocrine Reviews 2002, 23, 201
肥胖
脂肪溢出细胞
脂肪中毒
沉积于组织器官
TNFα－抑制降血糖通路 resistin分泌过多－升高血糖 脂联素分泌减少－防御胰岛素抵抗的作用减弱
运动控制糖尿病的作用机理
Neuropathy
Foot problems
Foot problems
Consequences of Type 2 Diabetes:
Microvascular changes • Infections / Gangrene / Blindness / Atherosclerosis •Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia •This can result in the release of vasoproliferative factors (e.g. VEGF), leading to neovascularization and further damage as in the case of proliferative diabetic retinopathy
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
脂肪细胞
骨骼肌 肝脏
胰岛素
胰岛素
胰岛素
小肠和胰腺
胰岛素的主要功能：促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）
促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
(2) 脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
多尿：血糖>肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲 葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱
脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢
消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
Diabetes: Complications

内脏脂肪的分布 :
Normal vs Type 2 Diabetes
正常人
Normal
2型糖尿病患者
Type 2 Diabetes
2-11
中国上海市区40岁以上人群中代谢综合征患病 与BMI的关系
Frequency 80 (%)
71.77
60 40 20 0
10.97
糖尿病
61.48 55.22 16.62 38.5
导致机体各种机能和代谢变化
糖尿病与肥胖的关系
2型糖尿病和肥胖的流行病学是很相似的 遗传因素：基本一致
环境因素：惊人相似 （过食， 少动）
治疗方案：惊人的一致 （控食，多动）
肥胖发展到糖尿病的过程
肥胖→IGT（胰岛素抵抗）→2型糖尿病 难以控制的高血糖→糖尿病并发症→致残及死亡
体重每增加1公斤，患病的危险至少增加5％ 肥胖者发生Ⅱ型糖尿病的危险性是正常人的3倍， 约50％的肥胖者将来会患上糖尿病。 80％的Ⅱ型糖尿病患者在确诊时超重。 肥胖可以使Ⅱ型糖尿病患者的 期望寿命缩短多达8年。 全世界已有超过10亿的成人超 重，至少有3亿人属于过度肥胖