由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。
少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。
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2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。
此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。
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（1）肾灌注压下降 肾血流自身调节:
动脉血压 10.7~21.3KPa 血压降压 10.7KPa 血压降至 6.9~9.3KPa 血压降至 5.3kPa
肾血管自身调节
RBF和GFR
· 保持稳定
肾血管平滑肌舒张 · 外周阻力↓
RBF和GFR
· 保持不变
肾血管平滑肌收缩 · 外周阻力↑
RBF和GFR RBF和GFR
ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。
①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变。
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②肾内RAS激活
1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。
2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。
2） ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血 流量下降。
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（3）血液流变学的变化 ①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高
的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的 主要原因。
全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高， 影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正 常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降。
缺血 中毒
近曲小管 受损 mTAL
对Na+、Cl主动重吸收
致密斑原尿 Na+浓度
有效循环 血量
肾血流量
GFR
致密斑原尿 Na+浓度
近球细胞 分泌肾素
血管紧张素Ⅱ
肾入球 动脉收缩
GFR
近球细胞 分泌肾素
血管紧张素Ⅱ
醛固酮
肾对钠水 重吸收 11
③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2 减少。
属于器质性肾功能衰竭。
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（三） 肾后因素 见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结 石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能 不全，称肾后性急性肾功能不全。
肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器 质性的。
肾前性因素 肾性因素 肾后性因素
肾前性ARI 肾 性ARI 肾后性ARI
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（一）肾前因素
凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降 及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足， 以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前 性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急 性心力衰竭等。
肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性 病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常， 属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾 小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。
②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。
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(2)肾血管收缩
在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。
入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情
况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。
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（二）肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起
的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。
1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮（SLE）。
2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素；
3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。
4、异型输血：血红蛋白性肾病 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，
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3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。
（二）少尿的发生机制
少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制：
1、肾缺血
肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞 阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。
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③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在； 血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些 变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。
功能性 器质性 功能性
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急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型，
即少尿型和非少尿型。
二、少尿型急性肾功能不全
（一）发病经过
1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。 急性肾小管坏死（ATN）
临床表现：少尿，无尿。
24h尿量＜400mI为少尿
24h尿量＜100mI为无尿
· 降低1/2~2/3 · 几乎为零
10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和G
血浆胶体
Kf 血 管 血 压
囊内压＋ 渗透压
GFR
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①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。
正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物 质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用， 此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素—血管紧张素系统即 互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。
④其它：
1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体， 收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。
第十六章 肾功能不全
第一节 急性肾功能不全
急性肾功能不全（acute renal insufficiency， ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发 生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往 出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代 谢性酸中毒等综合症。
一、病因与类型
以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。