甲壳素（甲壳质）的功效甲壳素，又称甲壳质、几丁质，英文名Chitin。

甲壳质是1811年由法国学者布拉克诺(Braconno)发现，1823年由欧吉尔(Odier)从甲壳动物外壳中提取，并命名为CHITIN，译名为几丁质。

外观及性质：淡米黄色至白色，溶于浓盐酸/磷酸/硫酸/乙酸,不溶于碱及其它有机溶剂,也不溶于水。

甲壳质的脱乙酰基衍生物(Chitosan derivatives)壳聚糖（chitosan）不溶于水，可溶于部分稀酸。

甲壳素具有抗癌抑制癌、瘤细胞转移，提高人体免疫力及护肝解毒作用。

尤其适用于糖尿病、肝肾病、高血压、肥胖等症，有利于预防癌细胞病变和辅助放化疗治疗肿瘤疾病。

一般通称：甲壳质，甲壳素，（经脱乙酰化后称为）壳聚糖.英文名称：Chitin.中文学名：几丁质、甲壳素化学名称：β-（1→4）-2-乙酰氨基-2-脱氧-D-葡萄糖别名：壳多糖、几丁质、甲壳质、明角质、聚乙酰氨基葡糖分子式及分子量：（C8H13NO5）n (203.19)n性状：外观为类白色无定形物质，无臭、无味。

能溶于含8%氯化锂的二甲基乙酰胺或浓酸；不溶于水、稀酸、碱、乙醇或其它有机溶剂。

自然界中，甲壳质广泛在于低等植物菌类、虾、蟹、昆虫等甲壳动物的外壳、真菌的细胞壁等。

它是一种线型的高分子多糖，即天然的中性粘多糖，若经浓碱处理去掉乙酰基即得脱乙酰壳多糖。

甲壳质化学上不活泼，不与体液发生变化，对组织不起异物反应，无毒，具有抗血栓、耐高温消毒等特点。

脱乙酰壳多糖是碱性多糖，有止酸、消炎作用，可降低胆固醇、血脂。

甲壳素功效：1、降血脂作用血脂是指血液中脂类的含量。

广义的脂类指中性脂肪（甘油和甘油三酯）和类脂质（胆固醇、胆固醇酯和磷脂）。

“甲壳质”可通过几个途径产生驱脂作用。

1）“甲壳质”阻碍脂类的消化吸收：进入肠腔的脂类因难溶于水无法吸收，需经过胆汁酸的乳化作用，将脂肪变成很小的油滴，以此来扩大与胰脂酶的接触面积利于脂肪的消化。

肝脏生成的胆汁酸（带负电荷）经胆道排入肠腔非常容易与聚集它周围的甲壳质（带正电荷）结合，形成屏障而妨碍吸收，同时由消化道排出体外。

大量的胆汁酸被消耗，从而阻碍脂类的吸收，实现降低血脂。

2）“甲壳质”有利于胆固醇转化：人体内的胆固醇主要来自食物摄入和自身合成。

当人们一提到胆固醇往往会谈虎色变，认为胆固醇是造成心脑血管动脉硬化疾病的元凶，因而把胆固醇看成是对人体有害的物质。

但是，任何事物都有其相对性，实际上胆固醇也是我们身体不可缺少的物质。

他是构成脑、神经、性激素、细胞膜等的重要物质，而脂肪消化吸收时不可缺少的胆汁酸，也是胆固醇转化而来的。

因此，胆固醇的值应保持在一个正常的范围之内。

少了影响胆汁酸转化引起消化不良；一旦过剩，就会聚集在血管壁上，使血液循环恶化，引发动脉硬化等疾病。

低密度脂蛋白为胆固醇的主要携带者，胆固醇于肝脏转化为胆汁酸，储存于胆囊内，排入十二指肠将参与脂类的消化吸收过程，其后，95%的胆固醇被肠壁吸收入血重新回到肝脏，即所谓的胆汁酸的肝肠循环。

小肠内的胆汁酸与甲壳质结合排出体外，使进入肝肠循环的胆汁酸大为减少。

人体将肝脏以外的胆固醇运入肝脏，用来制造胆汁酸，最终促成体内胆固醇数量下降，血脂降低。

3）升高血液中高密度脂蛋白的含量脂类与蛋白结合成脂蛋白，低密度脂蛋白则将胆固醇由肝脏运向周围组织，诱发组织硬化；高密度脂蛋白将周围组织的胆固醇运回肝脏。

甲壳质降血脂，使血液中胆固醇含量下降，低密度脂蛋白数量也随之下降，高密度脂蛋白数量上升有助于防止动脉硬化的产生。

2、降血压的作用1）体液调节作用：造成高血压的原因很多，其中体液内分泌调节占重要地位。

实验医学证明，人体过量摄入氯化钠（食盐），使氯离子堆积，导致人体处于高血压状态。

其机理为肝脏产生的血管紧张素源在血液中平时不显示活性，在转换酶（ACE）的作用下生成的血管紧张素Ⅰ是一种生理活性较低的中间产物，二次经转换酶（ACE）的作用生成的血管紧张素Ⅱ生理活性极强，作用于中、小动脉内膜使血压升高。

氯离子是转换酶（ACE）的激活剂，体内适量的甲壳质溶解后形成阳离子基团与氯离子结合排出体外，削弱了转换酶的作用，血压则无法升高。

氯化物Cl¯ Cl¯ —→ACE激活————→ ACE激活————→ ACE激活↓↓↓血管紧张素源兴奋—→血管紧张素Ⅰ兴奋—→血管紧张素Ⅱ兴奋→入血2）降血脂同时降血压：甲壳质降低血脂，多量的胆固醇由周围组织运回肝脏，中小动脉内膜沉着的胆固醇数量减少，血脂降低，血管内壁弹性转佳，促使血压下降。

3、降血糖的作用糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及靶细胞对胰岛素敏感性降低造成糖、蛋白质和脂类代谢障碍，继而发生水、电解质代谢紊乱和酮体酸中毒。

它是以高血糖为主要特征的内分泌代谢性疾病。

1）促进胰岛素的分泌：胰腺具有双重功能，即分泌消化液和胰岛素，胰岛素是一种激素，主要调节人体的糖代谢。

甲壳质通过协调脏器功能促进内分泌，实现对胰腺功能的调节。

首先是刺激迷走神经，兴奋大脑皮层的饥饿中枢和血管运动中枢，然后使胰腺的血管扩张，增加血液循环量，胰岛素的分泌量增加。

改善胰腺的功能，活化胰岛细胞，促进β细胞分泌胰岛素。

2）强化胰岛素的活性：实验证明胰岛素的活性与体液的PH值（酸碱度）密切相关。

胰岛素在酸性环境中是没有功能的，只有体液PH值7.4时发挥作用最好。

PH值每降低0.1，胰岛素活性下降30%，糖代谢障碍，代谢不全，中间产物增加，体内有多量的二氧化碳堆积，体液环境偏酸性。

）“八佰壹电粉甲壳质”能够提升PH值0.5个单位，从而使胰岛素的活性可明显改善。

3）提高胰岛素受体的敏感性：文献表明肥胖人的胰岛素受体敏感性下降。

“八佰壹电粉甲壳质”降血脂后有良好的减肥作用，从而提高改善胰岛素受体的状况。

4）控制餐后高血糖：甲壳质吸收胃内的水分呈凝胶状与胃内物混合，体积膨胀，扩容效应使胃的排空时间延长，餐后血糖峰值下降时限拖后。

总的作用总结概述如下①促进胰岛β细胞分泌胰岛素；②增强胰岛素的活性；③减缓餐后高血糖；④维护肝脏机能，保证糖原储备；⑤减缓预防糖尿病的并发症。

降低胆固醇胆固醇是体内不可缺少的物质。

除作为细胞膜的成分外，在体内可转化胆汁酸、类固醇激素和维生素D。

胆固醇代谢正常对机体是有益的。

但是胆固醇过多，积蓄在血管壁上，血管腔变窄，血流通过受阻。

心肌缺血缺氧发生心绞痛。

高胆固醇血粘稠易发生血栓，部分心肌坏死、心肌梗死。

脑血栓可发生脑梗塞。

几丁聚糖可以降低胆固醇其机制为：1．妨碍胆固醇在体内吸收食物中的胆固醇进入体内后，需经酶的作用变成胆固醇酯才能在肠道吸收，这一过程需要胆汁酸参与。

胆汁酸是表面活性物质，它对脂类有乳化作用。

几丁聚糖很容易和胆汁酸结合并全部排出体外，由于胆固醇周围的胆汁酸消失，这种酶就无法将胆固醇转变成容易被肠管吸收的胆固醇酯。

2．妨碍脂肪的吸收因为几丁聚糖是带正电荷的阳离子化合物，所以在体内它聚集在带负电的脂滴周围，形成屏障而妨碍吸收，同时它还可以和胆汁酸结合影响脂类乳化使其吸收减少。

3．促进胆固醇转化胆固醇在肝脏内转化为胆汁酸，胆汁酸是消化液中的重要成分，在胆囊中有一定储量，胆汁酸通常在完成脂肪的消化和吸收后，由小肠再吸收回到肝脏，这就是胆汁酸的“肠肝循环”。

因为几丁聚糖容易和胆汁酸结合并全部排出体外。

那么，为了保持胆汁酸正常含量就必须在肝脏中将胆固醇转化成胆汁酸，其结果是血液中的胆固醇含量必然下降。

抗肿瘤作用研究发现，肿瘤细脑表面比正常细胞表面具有更多的阴电荷．造成细胞表面电荷不平衡，于是使细胞之间粘附力下降，组织迈破坏。

带阳电荷的聚阳离子电解质能吸附到肿瘤细胞的表面并使电荷中和，从而抑制了肿瘤细胞的生长和转移。

但是，除了肿瘤细胞表面带阴电荷外，正常血液里的细胞尤其是红血球也带有较多的表面阴电荷。

因此，带阳电荷的聚电解质必须对肿瘤细胞具有选择性，换言之，只有那些对肿瘤细胞表面有选择性吸附和电中和的带阳电荷聚电解质，才能成为特征的抗肿瘤剂。

壳聚糖具有直接抑制肿瘤细胞的作用。

在含有癌细胞的溶液中．加入0.5mg/m1壳聚糖溶液，24小时后癌细胞全部死亡。

这两种特定性代谢物："已-葡萄氨"和"已-乙醯葡萄氨"均是分子量约1,000的六体，确知是抗癌瘤的关键因素。

日本治疗癌应用"几丁聚糖"静脉注射药物，效果超过一般抗癌药物达5倍之多，即获取来自"几丁聚糖"的水溶性衍生物寡，它们是属于分子量约1,000的低分子量物质，科学界称之为"低分子免疫赋活剂"！第三代"几丁聚糖"（甲壳素）就属于最新的低分子免疫赋活剂。

在使用安全性方面，以老鼠为例，每公斤体重需服入18公斤"几丁聚糖"方可致死，可见"几丁聚糖"（甲壳素）比食用砂糖更安全。

甲壳素不能直接抑制癌细胞，而是通过活化免疫系统显示抑制癌细胞的作用。

因此，在上述癌细胞溶液中加入同样浓度的甲壳素，24小时后癌细胞的存活率达94%。

这是体外试验的情况，在体内试验，就可见到甲壳素发挥的作用。

试验是在鼠的腹腔内移植个艾氏腹水癌细胞或肿瘤细胞，在移植癌细胞或肿瘤细胞前的第6、第4和第2的三天，投喂精制甲壳素或卡介苗．共观察60天。

试验结果表明，每天按每干克体重投喂50mg甲壳质，病鼠的治愈率都是67%，对照组却全都死亡，体内试验，甲壳素即能显示出对癌细胞或肿瘤细胞的治疗效果．在体外试验中却没有，这就说明了甲壳素不带阳电荷。

对癌细胞或肿瘤细胞不起聚集粘附作用和电荷中和作用，所以不能直接抑制这些细胞，但能通过活性免疫系统达到抑制癌细胞的目的.可见，通过对甲壳素的不断认识和研究，它会发挥重大作用，对人类的生命延续起到积极的作用。