《病理生理学》习题(专升本)第一章绪论一、名词解释:病理生理学、基本病理过程1、病理生理学：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

2、基本病理过程：又称典型病理过程。

是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

第二章疾病概论一、名词解释:疾病、脑死亡、健康、诱因、分子病、基因病疾病：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

诱因：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

分子病：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

二、问答题1.现代死亡的标志是什么?简述其判定标准。

现代死亡的标志是脑死亡，其判定标准：①不可逆性昏迷和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢紊乱一、名词解释:高钾血症、低钾血症、脱水热、水中毒、等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、反常性酸性尿、反常性碱性尿高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。

低钾血症：血钾浓度<3.5mmol/L。

脱水热：严重高渗性脱水病例（尤其是婴幼儿）出现的体温升高，称为脱水热。

水中毒：是指患者排水功能降低，或再输入大量水，合细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为高容量性低钠血症。

.等渗性脱水：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130－150mmol/L,血浆渗透压280－310mOsm/L。

又称低容量性正钠血症。

高渗性脱水：是指体液容量减少，失水>失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性高钠血症。

低渗性脱水：是指体液容量减少，失水<失钠，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性低钠血症。

反常性酸性尿：血钾降低时，经细胞内外Ｈ+-Ｋ+交换，Ｈ+ 进入细胞内，导致细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。

低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿反常性碱性尿：血钾升高时，由于细胞内外的Ｈ+-Ｋ+交换，Ｋ+进入细胞内，Ｈ+由细胞内移出细胞外，导致代谢性酸中毒。

此时，体内Ｈ＋总量并未增加，细胞外酸中毒是由于细胞内外Ｈ+分布异常引起的，细胞内却是碱中毒。

高钾血症时，尿液呈碱性，出现所谓的反常性碱性尿。

二、问答题1、为什么低渗性脱水病人易发生休克?主要由于细胞外液渗透压降低，①抑制渴觉中枢，口渴感消失，不会自觉口服补充液体；②使ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量多，细胞外液容量更加减少；③水分向细胞内转移，导致低血容量进一步加重。

故低渗性脱水病人易发生低血容量性休克。

2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理.钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。

急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。

高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

3、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力?低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。

主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。

因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。

细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。

急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度（［Ｋ+］ｅ）急剧降低，而细胞内液钾浓度（［Ｋ+］ｉ）变化不明显，故［Ｋ+］ｉ／［Ｋ+］ｅ比值增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距（Ｅｍ－Ｅｔ）增大，神经肌肉乃处于超极化阻断状态，于是除极化发生障碍，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。

第四章酸碱平衡紊乱一、名词解释：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、阴离子间隙、标准碳酸氢盐代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

阴离子隙（AG）是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即：AG＝UA－UC。

标准碳酸氢盐（SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血浆中HCO3-浓度。

判断代谢性因素影响的指标。

正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。

二、问答题1、简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么？频繁呕吐会引起的代谢性碱中毒。

正常情况下，胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，后者可解离为H+和HCO3-，因此，进食时H+进入胃腔后与Cl-结合形成盐酸，HCO3-则回流入血，使血中pH升高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺细胞分泌大量的HCO3-与H+中和，而每产生1mmol的HCO3-，同时也会产生1mmol的H+并回流入血，以维持血液的酸碱平衡。

在剧烈呕吐及胃液抽吸等病理情况下，胃液中大量HCl丢失，血浆中HCO3-未被中和，导致血浆HCO3-浓度升高。

2、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。

故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。

糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。

⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

一、名词解释：紫绀、缺氧、肠源性紫绀、乏氧性缺氧，血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧紫绀是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

肠源性紫绀是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，又称为肠源性发绀乏氧性缺氧主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。

血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

二、问答题1、简述缺氧时呼吸加深加快有何生理意义?缺氧时呼吸加深加快，这是对急性缺氧最重要的代偿反应，其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。

2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点.一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。

当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。

HbCO不能与O2结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。

当血液中的HbCO增至10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。

此时，患者的动脉血氧分压不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。

第六章发热一、名词解释:发热、过热、发热激活物、内生致热源发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

过热：对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）、或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等。

这属于被动性体温升高，又称为过热。

发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质称为发热激活物，又称为EP诱导物。

发热激活物包括外致热原和某些体内产物。

内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原（EP）。

二、问答题1、体温升高、发热、过热三者有何联系和区别？体温升高包括①生理性体温升高，如剧烈运动、妇女月经期、情绪激动等；②和病理性体温升高，包括发热和过热。

过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，过度产热，散热障碍调定点上移防治原则物理降温针对致热原2、简述发热的发病机制?发热的发病机制比较复杂，多数可以分为3个环节：①激活物的作用，使体内产生EP。

后者可能通过不同的途径将住处传递到下丘脑体温调节中枢。

②中枢机制。

无论EP是否直接进入脑内，很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移；③调定点上移后引起调温效应器的反应。

一、名词解释:应激、应激原、全身适应综合征、急性期蛋白、热休克蛋白应激：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。