房颤的分类
初发房颤 阵发性房颤：可自行终止 持续性房颤：不能自行终止，需用药物 或电复律 永久性房颤：


其它分类：特发性房颤，器质性房颤；灶性房颤，交 感性房颤，迷走性房颤等。
流行病学

发病率：约占总人口的0.4%，并随年龄 增加，>60岁的人口<1%，>80岁则人口 >6% (Framingham研究）；男性发病率高 于女性；在伴有心功能减退和瓣膜心脏 病时发病率增加。
房颤的病理生理
心房因素

房颤病人的心房病理：持续性房颤的病 人心房纤维表现为正常和病变纤维交错 的斑点状纤维化，脂肪变性。这种病理 改变可以影响窦房结，是原发性病变还 是继发性很难判断；66%的特发性房颤 心房肌有炎性改变；还可发现心房肌有 肥大，和进行性心房扩大。
房颤发生的机理
自律性增高：一个或多个点在心房或静 脉与心房肌连结处自律性增高（灶性房 颤源于肺静脉或腔静脉等） 折返机制：一个或多个折返波，形成子 波折返；子波的数量取决于心房肌不同 部位的不应期，心肌质量，传导速度等 在W-P-W：可诱发三种房颤（I型单以折 返从前传向右心房；II型1-2个波前向传 导；III型多个波向不同方向传导

Flecainide: 200-300mg/d（VT，CHF，增 加AVN传导） Propafenone: 450-900mg/d（VT，CHF， 增加AVN传导） Quinidine: 600-1500mg/d（TDP，胃肠道 症状，增加AVN传导） Sotalol: 240-320mg/d（TDP，胃肠道症状， CHF，心动过缓，加重COPD）
预后

在非风湿性AF年缺血猝中为5%，是非 AF病人的2-7倍；1/6的脑猝中为AF引起； 非瓣膜性AF其一过性和无症状脑猝中， 年发生率>7%；Framingham研究脑猝中 年发生率随年龄增加1.5%(50-59岁），在 80-89岁达23.5%；房颤病人的死亡率是 窦性心律的二倍（伴有潜在心脏病）
房颤病人的临床评价
AF的全面评价决定了它的治疗策略
最基本评价
1.病史和体查 用于确定：
AF的症状 临床类型（初发，阵发性，持续性，永久性） 初发症状，AF的发病过程 AF的发作频率，持续时间，促发因素，终止方式 已经治疗的药物反应 合并的心脏病史，可逆的病因（甲亢，饮酒等）
2. 心电图 用于确定：

主环折返

主环折返示意 图，主折返环 为黑尖头，在 中心由于功能 性不续性AF时左房记录到4个折返激动， 在右心房记录到3个折返激动。



I型在右房单极记录，不 同方向跨过右房游离壁 快速扩散，表现为单一 电位。 II型可记录到大多为长 双的电位和碎裂电位， 由于在心房的不同部位 由于不应期随机发生了 阻滞，表现的不规则电 位。 III型其电位为多个成分， 伴极高频率的碎裂波和 高度的慢传导、传导阻 滞、自旋波，在此情况 下发现房内的传导阻滞 或慢传导的区域变的不 可能。

4 .院外病人的药物使用
阵发性AF的院外治疗目的：终止AF发作， 预防复发。 持续性AF的院外治疗目的：转复AF，增 加电复律的成功率，预防AF的过早复发。 因缺少监测因更注意监测药物致心律失 常作用。
成功率：以3天观察为86%，在使用奎宁 丁或丙吡胺后再除颤为94%；一年和二 年的窦律维持率为23%和16%，使用药物 为40%和33%。 对植入心脏起搏器和ICD的病人，除颤很 安全；在除颤后应立即检查其功能，电 极位置尽可能远离起搏器，应采取后— 前位。

电复律的风险
栓塞：在未采用预先抗凝中为1-7%。 心律失常：常见有短暂的室早，室上性 早搏，心动过缓，窦性停搏。在低钾或 洋地黄中毒可出现室速和室颤；在没使 用药物的情况下，慢心室律AF常提示AV 阻滞；在除颤前应评价是否具有症状的 心动过缓。 除颤后常有一过性ST段抬高和CK-MB升 高。

警惕非心脏药物引起的QT间期延长。 须根据不同的药物进行监测：IC类药物 QRS的宽度<用药前的150%，运动试验 有助于发现QRS的增宽（频率依赖性阻 滞）；IA或III类药物应在窦性心律下QTc 应<520ms。 同时应定期监测血K，Mg，和肾功能。 对一些病人（HF）应注意监测LV功能。
房颤的治疗
原则：治疗心律失常和预防栓塞。前者是 转复和维持窦性心律；或控制AF时的心 室律。
节律控制与心率控制

在AF病人转复和保持窦性节律，可以解 除病人的症状，预防栓塞，防止心肌病
心律的转复

房颤转复的基础：下列情况需紧急转复 AF诱发急性HF，低血压，CAD病人心绞 痛恶化。在转复前不进行抗凝治疗有增 加栓塞的风险（AF持续48小时以上）， 在药物和电复律间中风和栓塞风险并没 有差别；使用这二种方法前均需抗凝治 疗。
心房纤颤的治疗及指南 （ACC/AHA/ESC 2001指南）
兰州医学院第一附属医院 张钲
房颤的定义
房颤是一种由心房不规律的电活动引起 的室上性心律失常，伴有心房功能的减 退。R-R间期不等，心室频率取决于AV 结的传导功能和迷走N，交感N的张力。 它可伴有其它心律失常；房扑（240-320 次/分），房速，AVRT，AVNRT等可触 发房颤，源于肺静脉的房速常发展为房 颤。
房颤的临床表现和生活质量
房颤的原因和伴随疾病



AF的急性病因：饮酒，外科手术，电解质紊乱， 心肌炎，肺栓塞和甲状腺机能抗劲。最常见原 因是心肌梗塞和心胸手术。 AF不合并心血管疾病：在年青病人，30-40% 的阵发性AF，和20-25%的持续性AF AF合并心血管疾病：瓣膜病，CAD，HP（尤 其是LV肥厚） 神经性AF：迷走N或交感N的张力异常可触发 AF。

Amiodarone 和Dofetilide可做为替代治疗。 Quinidine， Procainamide和Disopyramide 一般不益使用，除非Amiodarone无效或 有禁忌证。 抗胆碱能Disopyramide对迷走性房颤有特 效。 Propafenone由于它的内源性拟交感作用 不易用于迷走性AF。
房颤时心肌和血流动力学



AF时引起的血流动力障碍：心房失同步收缩， 房室收缩顺序丧失，心室律不规律，不适当的 快心市律等明显减少CO，在病人伴有心室舒 张充盈损害时优为明显。 持续的心房快频率损害心房的收缩功能（心动 过速介导的心房心肌病），在复律后其收缩恢 复延迟。 持续过快的心室律（>130次/分）可引起扩张性 心肌病，HF可以是AF的初发表显；其原理有 心肌能量耗竭，缺血，钙调控异常，心肌重构 等。
血栓形成和栓塞


血栓形成的病理生理：AF形成的血栓多数位于 左心耳（LAA），经胸超声心动图无意义，食 道超声（TEE）对其特异性高且敏感；LAA血 流速度减慢，伴随自然显影（SEC）提示血栓 形成；预测自然显影的因素有：LA大小， LAA血流速度，LV功能不良，纤维蛋白水平， 红细胞压积，主动脉粥样硬化等，房颤48小时 既可在TEE发现有血栓形成。 临床相关因素：高血压增加AF栓塞的危险，常 伴有LAA血流减慢，和LAA的自然显影，预示 血栓的形成；HP时的LV舒张功能减退可影响 LA的血流动力学；年龄的增加也伴有LA的扩 大，影响LAA流速和SEC，它也是动脉硬化的 因素；动脉硬化也是危险因素。
临床表现
AF可以有症状，也可无症状，取决于病 人的心室率，心功能，AF持续时间，病 人的耐受性。 症状有：心悸，胸痛，气短，疲乏，头 晕；多尿（心房肽作用）；AF可诱发心 动过速心肌病；晕厥在伴SSS，主动脉瓣 狭窄，HCM，脑血管病，或W-P-W时常 出现。

生活质量



AF引起的猝中造成的机体功能损害（SPAF Stroke Prevention in AF Study) 心律紊乱造成的生活质量下降(AFFIRM trial AF Follow-up Investigation of Rhythm Management；PIAF trial Pharmacological Intervention in AF )；AV消融并植入起搏 器可提高生活质量 长期服用抗凝药物血液检查和多种药物的相互 作用影响AF病人的生活质量；长期抗凝病人选 择<40%。
其它附加检查
1. 运动试验
心率控制的评价（持续性房颤） 重复运动诱发的AF 使用IC类药物时排除心肌缺血
2. Holter监测和事件记录
确定心律失常的类型 评价心率控制效果
3. 经食道超声心动图
评价LA血栓（在LAA） 指导心律转复
4. 心电生理检查
评价宽QRS心动过速 鉴别易合并的心律失常（房扑，PSVT） 房颤消融或AV结的阻断/改良

交感性AF首选B-阻滞剂，次Amiodarone 和Sotalol。 在单一药物治疗失败后，可选用联合药 物治疗，常用B-阻滞剂，Amiodarone, Sotalol加用IC类药物。 当病人伴有CAD和HF时，要注意药物的 致心律失常作用，必须注意这些病人的 症状：晕厥，心绞痛，呼吸困难等。
A LA发出快速的点状 冲动，沿空间弥散， 由于不应期在一些区 域形成阻滞形成颤动 波。 B 为多个折返环形成颤 动。 C 一个微子波形成的波 散

房颤自发转复为窦性心律，房颤时右房表现为规律的A波，但 在左心房为混乱的A波（多个子环折返）
房颤时的房室传导

房颤时激动经2条路径（后路经终末脊，前路 经房间隔）传入房室结；房室结-His束传导取 决于前路和后路传入AV结的相对激动时间。 其它影响因素为：固有传导时间，不应期，隐 匿传导，自主神经张力等。 W-P-W的传导：AF经旁路引路快速心室反应； 洋地黄，钙拮抗剂和B阻滞剂可减慢AV结传导， 不阻断旁路传导并能增加其传导，常引起低血 压或心脏骤停，此时须电转复，如血流动力学 稳定可用药物转复或减慢旁路传导。