2. 二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 • 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、 美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更 易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。 • 电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房 室传导阻滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级 房室传导阻滞。 • 风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或) 二度房室传导阻滞，以一度多见。
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二度房室传导阻滞-症状体征
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞 多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并 几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以 二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质 性损害形成的。 二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完 全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在 希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占 65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在 房室结或心房的报告。
在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为 2%－10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见 于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞 发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能 与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂， 多于1周内消失。 二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生， 表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高 度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室 传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌 病等也易发生房室传导阻滞。
③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型： A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点： a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。 b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增 量反而增加。 c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几 个P-R间期的递增量较小。 d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。 e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。 f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间 期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率 高，由于递增量不定，故表现可多样
二度Ⅰ型房室传导阻滞
二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图描述
A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发 生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此 现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。 当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导 正常或延长；第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使 P-R间期比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房 室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间 期更加延长。最后心房激动终于落在房室结的绝对不 应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。 在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复， 这样周而复始。
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二度房室传导阻滞-诊断检查
诊断： 1.根据病史、症状和体征。 2.心电图诊断标准 (1)二度Ⅰ型房室阻滞： 典型文氏现象的诊断标准：①P-R间期逐渐延长加 QRS漏搏，结束一次文氏周期。②文氏周期重复出现。 ③P-R间期增量递减。 非典型文氏现象的诊断标准：不论非典型和变异 型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS漏 搏后的第一个P-R间期总是或多或少的缩短，漏搏前的 P-R间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室 阻滞的最基本的标志。
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二度房室传导阻滞-病理生理
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一 度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高 度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三 度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。 二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或 下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指 出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表 心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约 71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
• 冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为 2%－10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗 死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻 滞部位多在希氏束以下。 • 扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。 • 其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直 视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动 脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。 • 近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非 系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或 三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏 束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原 因不清。
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二度房室传导阻滞-疾病病因
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传 导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻 滞。 动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室 传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)， 而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室 结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现 象与迷走神经张力增高有关。 然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年 后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多 药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体 阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起 二度Ⅰ型房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞-流行病学
二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易发展成为高度 或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支甚至 三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏 器的发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。 有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患 者中，有9例之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内 出现了晕厥并植入了起搏器，另3例由于出现了充血性 心力衰竭也植入了起搏器。有二度Ⅱ型房室传导阻滞 和窄QRS波的病人资料很有限，但已观察到有一部分 患者可发展为有症状的心 每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和房室传导比 例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻 滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。 • 最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X+1)：X的比例， 例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起 搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。典型二度 Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%； 当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二 度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、 7∶6者较少见 B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。 但多为暂时性的。
• 病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少 见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。 • 其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性 上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝 炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、 三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。 但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久 性慢性房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞-疾病概述
二度房室传导阻滞是激动自心房传至心室 过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象， 可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室 传导阻滞是激动自心房传至心室过程中有部分 传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房 室传导延迟。
二度房室传导阻滞疾病概述
1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型 和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前 者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。 二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻 滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R 间期延长。 在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期 是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在， 这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
C.递增量固定的文氏现象心电图特点： a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长， 但均相等。 b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏 为止。 D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点： a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于 漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。 b.可能由于超常期传导所致。 E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不 同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近 端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以 用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的 隐匿性传导来解释。
二度房室传导阻滞-诊断检查
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞：二度Ⅱ型房室传 导阻滞的诊断标准是P-R间期固定加部分心室 漏搏。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点： ①典型心电图特点： A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次RS 波脱漏 B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以 第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。 C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐 搏递减有关。 D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因 此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。 E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。