出，成年人每天饮酒量应少于50g。然而，根据国人的
传统风俗和生活习惯，很难作到不饮酒，而且有大量人
群是长期、大量饮酒者。在临床上经常见到的是病人发
生ONFH后才能完全戒酒。那么，研究如何预防酒精性
ONFH是十分必要的。 -
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激素性股骨头坏死
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1 激素性股骨头坏死的早期病理生理改变
• 局部病理生理改变
•。
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主要血供
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• 二，非创伤性 ：（1）长期或大量应用糖皮 质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病 、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和 组织中溶解的氮增加，环境压力降低时， 已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若 压力降低过快，氮气来不及排出，即在体 内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞， 气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部 血供变差，缺血坏死。
股骨头坏死（ONFH）
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股骨头坏死
• 定义： ONFH是股骨头血供中断或受损， 引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复 ，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷 ，关节功能障碍的疾病。
• 股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏 死（AVN），是骨科领域常见的难治性疾 病
Байду номын сангаас
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• 股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头 缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋
量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂
量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞
合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化
过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细
胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。
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• 1.3 破骨细胞 皮质激素有促进破骨细胞功能， 加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞 功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂 量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑 制，提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用 。
1.1 骨细胞 激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨 细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和 肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首 先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出 现骨细胞形态改变。
1.2 成骨细胞 皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一
作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂
养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏
死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局
部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断
裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于 任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多 表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动
后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，
• 三，其他 ： 高血压、糖尿病、动脉硬化
、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也
可造成股骨头坏死
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酒精性股骨头坏死
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酒精性股骨头坏死的组织病理学
• 非创伤性ONFH中，无论何种原因造成的缺血性骨坏死
，其组织病理学改变大致相同。由于骨组织缺血持续的
时间、丧失供血的范围和程度不同，所发生骨坏死的病
严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不 及时，还可导致终身残疾。
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• ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前 者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋 部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮 质类固醇的应用及酗酒。
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股骨头坏死的病因是什么？
• 一，创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈 颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又 没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺 血，进一步发展为坏死。
力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微
，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减 少［3］。股骨头微血管造影检查发现，激素性股骨头 坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进入头内 10.7mm处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可 见再生的修复血管，且修复血管范围随病情分期进展而 增宽，Ⅱ期平均为4.5mm，Ⅲ期平均为9.3mm，Ⅳ期因 头塌陷，血管影像扭曲中断［4］。然而临床高选择动 脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部 分［5］。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞， 造影检查时，在阻塞部位近端不显影的缘故［6］。单 独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏
• 1.4 骨髓腔内脂肪细胞 长期摄入大剂量激素后 ，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下
观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压 ，管腔明显变窄
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• 1.5 动脉病变 临床病理活检发现，早期激素性股骨 头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中
在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹
理变化进程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是：骨
小梁表面成排的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细
胞消失，骨结构仍保持着原来的支架。（1）早期病变
表现为静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血。继之发生
脂髓坏死，脂肪细胞核消失、破碎，这种脂肪细胞不再
是真正的细胞，脂滴具于巨细胞之内，称为泡沫细胞（
foam cell）。造血髓组织坏死，红髓呈现颗粒状坏死，
，最终发生ONFH。酒精性ONFH一旦发生，其预后不
良。除非在早期或极早期被发现，并且能够得到及时、
正确的治疗，ONFH才能获得好转或治愈。如果发生股
骨头塌陷，则各种治疗方法均不可能治愈该病，而正确
的治疗干预可能使病人获得尽可能大的受益。因此，如
何防止此病发生是至关重要的。人们很明白“防重于治
”的道理，但是在日常生活中却往往不易作到。有人指
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酒精性ANFH的发病机理学说
• 1 脂质代谢紊乱学说及酒精的细胞毒作用 • 2 脂栓学说及局部血管内凝血（IC） • 3 骨内高压学说 • 4 骨质疏松学说 • 5 脂肪基因高表达诱导骨髓基质干细胞成脂
分化 • 6 骨细胞脂肪变性坏死学说
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酒精性股骨头坏死的预防
• 当上述病理过程不能被遏制，则继续向骨坏死方向发展
造血组织消失。髓坏死后再生，表现为纤维血管增生。
病变进一步发展，则静脉窦扩张，动脉壁增厚并有栓塞
。多数骨小梁显示有骨陷窝空虚，骨细胞核消失。（2
）晚期病变：指ANFH 3期及其以上者，从其额状面切
开，可分为5层：①关节软骨坏死；②软骨下坏死区或
中心梗塞区；③纤维组织区；④硬化区或反应新骨形成
区；⑤正常骨小梁区。 -