（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质
特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
二.参与I型变态反应的效应分子与细胞
第十七章 超 敏 反 应
湖北中医药大学 检验学院 免疫学检验 教研室
超敏反应（hypersensitivity）

指机体对某些抗原进行初次应答后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
血吸虫病、钩虫、蛔虫等）中具有重要作
用。其抗感染机制是由Th2细胞、IgE（B细
胞）、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥 大细胞共同来发挥作用的
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克
(1)药物过敏性休克
(2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气 急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡
药物过敏性休克 血清过敏性休克
临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
药 物 导 致 过 敏 性 血 细 胞 减 少 症 的 途 径
肺 肾 综 合 征
二、临床常见疾病
毒 性 甲 状 腺 肿 的 发 病 机 制
重 症 肌 无 力 的 发 病 机 制
1.同种异性型抗原引起 输血反应、新生儿溶血症 2.由外来抗原或半抗原引起 药物过敏性血细胞减少症 3.由自身抗原引起 肾肺综合征、肾小球肾炎
4.由自身受体抗体引起 毒性甲状腺肿、重症肌无力
新 生 儿 溶 血 症
二、临床常见疾病
1、输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿（酱油 尿）。
1．致敏阶段
变应原初次进入机体
Ｂ细胞产生特异性IgE
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合 机体处于致敏状态
2．激发阶段
相同变应原再次进入机体
与致敏肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面IgE Fab特异性结合 肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒

释放生物活性介质
3．效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应 活性介质及其生物学效应 * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等 * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、 PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等
IgE合成的调节
1. 遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多
2. Th细胞与细胞因子 Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成 sIL-4R可通过封闭IL-4而下调IgE的合成 3. IgE与IgG4的关系
IgE与IgG4的关系
释放生物活性介质
4.嗜酸性粒细胞
分布： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织
生物学特征: 1）不表达高亲和性FcεRⅠ； 2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激 FcεRⅠ、FcγR、CR1表达↑ 脱颗粒阈值↓ 脱颗粒、释放活性介质
（三）发生过程和发生机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
II型超敏反应
细胞毒型超敏反应
II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应
一、参与II型超敏反应的抗原
1. 组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉 2. 外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面 3. 抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合
Ⅰ型超敏反应防治原则

变应原皮肤试验 脱敏治疗
• 异种免疫血清脱敏疗法 • 特异性变应原脱敏疗法

药物防治
• 1．抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、色 甘酸二钠、肾上腺素、氨茶碱 • 2．生物活性介质拮抗剂：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪、 乙酰水杨酸 • 3．改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、葡萄糖酸钙、 氯化钙、Vit C
IgE结合于肥大
细胞的FcεRⅠ
再次接触 花粉
脱颗粒 花粉症
I 型 超敏反应（速发型）
immediate hypersensitivity
概 念： 相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE
发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出
现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应 特 点： ①由IgE抗体介导，无补体参与 ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主 ③具有明显的遗传背景和个体差异过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
临床常见疾病
（三）消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
临床常见疾病
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
（六）Ｉ型超敏反应防治原则
★ 变应原皮肤试验
★ 脱敏治疗 ★药物防治
◆抑制生物活性介质合成与释放的药物； ◆生物活性介质拮抗剂； ◆改善效应器官反应性的药物。
组胺作用
• 毛细血管扩张，通透性增强 • 脏器平滑肌收缩 • 腺体分泌增加 • 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒
组胺 PAF PGD2 LTC4
血管扩张、 通透性增 加 支气管 收 缩 肠能动
性增强
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4 炎 症
组 织
酶
重 构
激发阶段

激发关键
• 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻 IgE结合，使Fcε RⅠ交联

激发机制
• Fcε RⅠ交联ITAM磷酸化 Syk 、Fyn蛋白PTK 活化

PTK活化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PIPLCγ ）活化磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2 ）水 解为IP3和DAG--肌球蛋白轻链磷酸化细 胞脱颗粒
四、速发型超敏反应的生物学作用
速发型超敏反应在控制蠕虫感染（如
2. IgE受体
FceR I：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
FceR II/CD23: 低亲和力受体，存在于APC、 嗜酸性粒细胞、活化T细胞、NK细胞及血小板 上；可促进IgE合成；sCD23可引起IgE的交联， 导致脱颗粒。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
来源：髓样干细胞前体 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜 嗜碱性粒细胞分布于外周血 细胞生物学特征: 1）表面均表达高亲和力FcεRⅠ 2）胞质内含大量颗粒 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导 脱颗粒反应，释放活性介质
二、参与II型超敏反应的分子与细胞
1. 抗体：IgG、IgM；少数为IgA 2. 补体参与 3. 参与的细胞： 单核/巨噬细胞、中性粒细胞、NK细 胞、嗜酸性粒细胞
三、II型超敏反应的发生机制
1. 补体介导的细胞毒作用： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物 →激活补体→介导溶细胞效应 2. 调理吞噬作用： 抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细 胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬 3.ADCC效应: NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞 4.改变靶细胞功能： 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或 抑制靶细胞功能
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅱ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超 敏 反 应 的 类 型
Ⅰ型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 细胞毒型 免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
初次接触 花粉
B细胞产生 特异性IgE
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞 （NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞
（四）常见的II型超敏反应性疾病
1.变应素：引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc段与肥大细胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 状态
CD4+初始T细 胞
IL-4等
CD4+Th2细胞
IL-4等
特异性的B细胞增殖分 化为浆细胞
Ig E
IgE的产生及IL-4对之的调节作用
特 应 性 体 质 血 清 呈 高 IgE 水 平