Serum sickness
链球菌感染后肾小球肾炎
常见于A族溶血 性链球菌感染后23周。抗体与链球 菌可溶性抗原形成 复和物，沉积于肾 小球基底膜处。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核 内可溶性蛋白) 刺激机体产生 抗核抗体，形 成IC，沉积于 周身毛细血管、 关节滑膜、心 脏瓣膜等处， 引起全身性损 伤。
I型超敏反应患者血中或超敏反应 发生部位嗜酸性粒细胞大量增加.
对I型超敏反应产生负反馈调节作用 （组胺酶，芳基硫酸酯酶）;同时又是 参与I型超敏反应晚期过程的主要因素.
I型超敏反应的过程和发生机制
＆致敏阶段 ＆激发阶段 ＆效应阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放生物活性介 质及细胞因子等
I型超敏反应的特征
特异性IgE介导
主要特征
出现快，消退也快
出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤 有明显个体差异和遗传背景
I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分
发生机制
常见疾病
防治原则
参与I型超敏反应的主要成分
抗原(变应原）
抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR）
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
1.临床特点
2.发生机制
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
肾、肺组织损伤
甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应
总结
参与Ⅱ型超敏反应的成分
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE 抗体，引起变态反应的抗原物质.
成分多样,可通过不同的途径进入机体.
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
变应原
某些药物或化学物质 ----- 青霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘等 吸入性变应原 ----- 花粉、尘螨及其代谢产 物、真菌菌丝及孢子，昆虫毒液、动物皮毛； 食物性变应原 ----- 奶、蛋、鱼虾、蟹贝、 防腐剂、添加剂等；
Ⅱ型超敏反应发生机制

参与Ⅱ型超敏反应的成分
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞

损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
常见疾病
输血反应
新生儿溶血症
皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
常见疾病
血管神经性水肿
常见疾病
湿疹
荨麻疹
防治原则
检出变应原并避免与其接触 脱敏治疗 药物治疗
Skin test for allergy
结果判定：
15-20min 后观察结果，若注射部位红晕、 水肿、且直径大于1cm为皮试阳性。
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏治疗： 短间隔（20-30min）、小剂量、 多次注射抗毒素血清。 特异性变应原脱敏疗法： 长间隔（一周左右）、小剂量、 多次皮下注射相应变应原。
1921年Prausnitz将 其好友Kustner对鱼 过敏的血清注入自己 前臂皮内，一定时间 后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局 部很快出现红晕和风 团反应，他们将引起 此反应的血清中的因 子称为反应素 （reagin）。这就是 著名的P-K试验
Prausnits-Kustner test --- “reagin”
生物活性介质效应组织和器官
发生机制
早期反应和晚期反应特点
早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。 晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参 与晚期反应。
常见疾病
全身过敏反应 呼吸道过敏反应
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
茶碱类
抑制
腺苷酸环化酶 ATP cAMP
磷酸二酯酶 5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
总结
参与I型超敏反应的主要抗体——IgE 参与I型超敏反应的主要细胞——肥大细
胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
类风湿性关节炎
体内变性 IgG刺激机体产 生抗体(称为类 风湿因子， IgM 类)，形成IC， 沉 积于全身小 关节滑膜处，引 起 小关节红肿、 变形僵直、失去 运动功能。
RA 患者手指关节实质性损伤
总结
III型超敏反应必须有IgG或IgM与抗原形 成一定大小的免疫复合物
III型超敏反应必须依赖补体才能致病
IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏 IgE在正常人体内的含量为0.1~9ng/L
IgE Fc受体（FcεR）
α
NH2 COOH
γ H2 N
γ NH2
βFcεR） （
NH2
COOH HOOC COOH FceRI
NH2 NH2
NH2
COOH
FceRII
IgE Fc受体
FcεRI由一条α链、一条β链和两条 相同的γ链组成。α链与IgE的FC段 结合，β链和γ链可介导信号转导。 多价抗原与致敏的细胞膜上IgE Fab 段特异性结合,使IgE Fab发生桥联, 相应的FcεRI发生集聚,启动活化肥大 细胞及嗜碱性粒细胞上受体传导信号.
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(Mast cells and basophils cells)
肥大细胞广泛分布于呼吸道、胃肠道和泌尿 生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内 靠近血管处;嗜碱性粒细胞主要存在于血液中. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体，胞质中有嗜碱性颗粒。激活后 可释放出颗粒性物质.
自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 链球菌感染后肾小球肾炎
肺出血-肾炎综合症
甲状腺功能亢进
输血反应——ABO血型不符
血型 A B AB O Ag A B A、 B H Ab/血清 anti-B anti-A none anti-A、anti-B
输血反应
自身抗原
药物或病毒
RBC
RBC
临床常见疾病：
局部免疫复合物病—Arthus反应；类Arthus 反应全身性免疫复合物病—血清病；链球菌感染 后肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎
IV型超敏反应
是由效应T细胞再次接触相同抗原24 ～72h后发生的，形成以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反应。又 称迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity)。
III型超敏反应发生机制
抗原 — 可溶性抗原 免疫复合物的形成和沉积的影响因素
免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 组织损伤特点
免疫复合物
临床常见的III型超敏反应性疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应 全身免疫复合物病
血清 病 链球菌感染后肾小球肾炎
类Arthus反应
系统性 红斑狼疮
类风湿性 关节炎
肥 大 细 胞 嗜 碱 性 粒 细 胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
嗜酸性粒细胞
在普通光学显微镜下观察Giemsa 染色的血涂片， 嗜酸性粒细胞胞核为双叶状，胞浆中含有大量深 红色细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒呈结晶状。
嗜酸性粒细胞(eosinophils)
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消 化道和泌尿生殖道黏膜组织中.
超敏反应
（hypersensitivity）
锦 州 医 学 院 免疫与病原生物学教研室
概 念 ＆超敏反应(hypersensitivity)指(已 致敏的)机体(再次)接触(同一)抗原后, 发生的生理功能紊乱或组织细胞损伤 的异常特异性免疫应答。俗称变态反 应（allergy)
分 型
根据超敏反应的发生机制和临床特 点,将超敏反应分为四型: Ab
药 物 治 疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
局 部 过 敏反 应
过敏性休克 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性胃肠炎
湿疹 血管神经性水肿
荨麻疹
过敏性休克
药物过敏性休克
＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头 孢菌素、链霉素等也可引起。 ＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。
血清过敏性休克
＆生物制剂：如临床应用动物免疫血清如破 伤风抗毒素、白喉抗毒素等。
速发型超敏反应
I型超敏反应
II型超敏反应 III型超敏反应
Ab
细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应
迟发型超敏反应
Ab T
IV型超敏反应
I型超敏反应
type I hypersensitivity
速发型超敏反应
过敏反应（anaphylaxis)
欧洲人群中I型超敏反应的发 病率为25%～35%，瑞典为30%～ 40%。我国北京地区的发病率高 达37.7%。
1.抗原--常为细胞性抗原 2.抗体--调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子--补体、吞噬细胞、NK细胞
Ⅱ型超敏反应常见疾病
输血反应；新生儿溶血症；自身免疫性溶血性 贫血；药物过敏性血细胞减少症；链球菌感染后 肾小球肾炎；肺出血-肾炎综合征；甲状腺功能亢 进