冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识（最全版）概述1912年，Herrick[1]首次阐述冠状动脉血栓与心肌梗死发生的关系。

1980年DeWood等[2]证实，在4 h内接受冠状动脉造影的急性心肌梗死(AMI)患者中，88%的梗死相关血管存在血栓。

2007年Sianos等[3]也发现，在接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的AMI患者中，91.6%可见冠状动脉血栓。

AMI血栓机制确立，推动了再灌注治疗的快速发展。

随着直接PCI的广泛开展，由冠状动脉血栓导致的微循环栓塞等问题日渐突出，血栓抽吸和栓塞防护装置由此应运而生。

早在20世纪80年代，就有血栓抽吸装置用于处理冠状动脉血栓的个案报道。

2002年，第一项评价机械抽吸导管用于急性冠脉综合征(ACS)的随机对照试验发表[4]。

2003年，美国FDA批准第一款带有远段封堵球囊的手动血栓抽吸装置。

2005年，第一项在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接PCI时使用手动抽吸导管的随机对照试验发表[5]。

2008年发布的TAPAS试验进一步推动了血栓抽吸的临床应用与研究进程[6]。

然而，近年发表的TASTE试验[7]和TOTAL试验[8]却使血栓抽吸的疗效与安全性面临质疑。

目前，冠状动脉血栓抽吸在临床上存在较多争议与困惑，亟需统一认识，规范技术操作，指导合理应用，进而提高AMI介入治疗的水平。

冠状动脉血栓的病理与病理生理多数冠状动脉血栓继发于斑块破裂，部分来源于心腔内血栓、细菌性赘生物、人工心脏瓣膜血栓、钙化栓、脂肪栓和癌栓等。

无论是血栓形成还是血栓栓塞，其病理成分大致相同，均含血小板、红细胞、中性粒细胞、纤维蛋白和胆固醇结晶等。

研究显示，冠状动脉血栓成分与缺血时间密切相关。

缺血时间与纤维蛋白含量呈正相关，与血小板含量呈负相关[9]。

根据血栓发生时间的长短，可将血栓分为早期血栓(<1 d)、中期血栓(1～5 d)和晚期血栓(>5 d)。

根据病理特征一般将其分为三种类型：(1)白色血栓：主要由血小板和纤维蛋白构成，又称为血小板血栓或析出性血栓。

多发生于血流较快的部位(如动脉、心瓣膜、心腔内)或血栓形成于血流较快的时期。

(2)红色血栓：一般发生在血流极度缓慢乃至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。

(3)混合血栓：多发生于血流缓慢的部位，在结构上可分为头、体、尾三个部分。

头部由白色血栓形成，常黏附于血管壁形成附壁血栓；体部由红色血栓与白色血栓组成；尾部则由红色血栓组成。

实际上，临床上多为混合血栓，单纯的红色血栓或白色血栓均少见。

冠状动脉血栓的影像学特征影像学在冠状动脉血栓的识别、分级、分类、鉴别诊断以及指导介入治疗等方面具有重要意义。

除冠状动脉造影(CAG)外，其他影像学方法包括血管内超声(IVUS)和光学相干断层成像(OCT)等。

一、冠状动脉造影CAG显示的冠状动脉血栓表现为多个体位投照下冠状动脉内的非钙化充盈缺损，可伴有或不伴有对比剂滞留。

当血栓量较少或管腔内存在其他非血栓物质时，CAG识别血栓的价值有限。

此外，CAG无法检测微血栓与小血栓，对附壁血栓和中等血栓的检出率也较低，易受投照体位等因素的影响，且无法鉴别血栓的性质。

2001年，Gibson等[10]根据血栓负荷的最大线性尺寸(linear dimension)提出了TIMI血栓分级(TTG)：0级，造影下未见血栓影；1级，可疑血栓，表现为造影下管腔显影模糊、云雾影、病变轮廓不规则或完全闭塞部位突出管腔的平滑新月形影像提示但无法确诊血栓；2级，明确存在血栓，线性尺寸≤1/2血管直径；3级，明确存在血栓，线性尺寸为血管直径的1/2～2倍；4级，明确存在血栓，线性尺寸≥2倍的血管直径；5级，血栓形成导致完全闭塞。

作者还将TTG 2～5级定义为造影可见血栓。

多项研究根据TTG分级将血栓负荷分为高血栓负荷(≥4级)和低血栓负荷(≤3级)两大类。

然而，完全血栓闭塞虽被定义为5级，但其实际血栓线性尺寸或血栓负荷未必最大。

Sianos等[3]的研究显示，初始血栓分级为5级的患者，在导丝或1.5 mm的小球囊通过(或扩张)以恢复血流后再次进行血栓分级，最后仅有0.4%的患者仍为5级，1/3的患者转变为4级，其余多数患者转变为1～3级。

由此可见，冠状动脉急性血栓极不稳定，对于完全性血栓闭塞患者，在导丝或小球囊通过(或扩张)后进行血栓分级可能更为合理。

2002年Yip等[11]提出，满足至少两项以下特征可称为"高血栓负荷"：(1)梗死相关动脉目测参考血管直径≥4.0 mm；(2)血栓呈长条状，线性尺寸超过参考血管直径的3倍；(3)"截断"样或齐头闭塞，闭塞近端没有逐渐变细的管腔；(4)闭塞近端血栓堆积(线性尺寸>5.0 mm)；(5)闭塞近端存在漂浮的血栓；(6)闭塞远端持续对比剂滞留。

二、血管内超声冠状动脉血栓的IVUS特征包括：(1)凸向管腔的分叶状团块；(2)伴有斑点的闪烁样外观；(3)可疑血栓和基础斑块之间有明确的分界；(4)可见明显的血液流经的微通道；(5)可随血流发生局部位移。

新鲜血栓以低回声为主，呈现略松散的棉絮状、层片状结构，可在管腔内随血流局部移动。

由于血栓回缩和分层机化，陈旧性血栓的回声强度较强，且无新鲜血栓的点状闪烁样回声。

三、光学相干断层成像OCT不仅能更好地识别血栓，判断血栓的性质与类型，且在观察血栓形态方面也有独特优势。

OCT显示的红、白色血栓均表现为突出于管腔的中等亮度的团块，亮度低于内膜。

由于红色血栓富含红细胞，其对近红外光线的遮挡(吸收)作用较白色血栓更强。

因此，红色血栓表现为在红细胞形成的高信号表面及其后很强的衰减区域，其密度较低；而白色血栓则表现为与内膜信号相似的突出管腔的不规则团块，其密度较高，且与斑块之间存在联系。

突出于管腔的血栓一般较容易识别，而位于溃疡或破裂斑块内部不突出于管腔的血栓易与脂质核混淆，逐帧分析前后图像有助于鉴别。

由于存在加重远端栓塞、增加时间延搁等风险，在STEMI伴有明显血栓负荷的患者，直接PCI术前不推荐常规采用IVUS或OCT等影像学方法评价。

然而，当血栓抽吸后需要了解血管病变情况、鉴别夹层与血栓以及指导PCI时，可考虑采用IVUS或OCT评价。

血栓抽吸器械的分类与特点一、手动血栓抽吸导管手动抽吸的原理是利用注射器抽吸产生负压吸出血栓。

抽吸装置由抽吸导管、压力延长管、抽吸注射器、抽吸物滤网等基本部件组成，抽吸导管一般带有可锁定接头或三通。

目前，临床应用的手动抽吸导管根据头端开孔的设计多为斜面切孔型，也有个别品牌为斜面切孔＋侧孔型(如Diver CE)。

多数血栓抽吸导管杆部有金属编织结构，且多采用密度相同的固定编织(如ZEEK)。

为提高导管远端的柔顺性，部分抽吸导管采用由远及近密度逐渐增高的全程可变编织方式(如Export Advance)，极个别品牌杆部无金属编织(如Thrombuster Ⅱ)。

多数抽吸导管内配有预置钢丝，可增强其推送性和抗折性。

一般采用近远端粗细一致的钢丝，也有部分导管采用由近及远渐细的钢丝(如Export Advance)，以增强导管在冠脉内的顺应性和通过性。

不同品牌抽吸导管的导丝交换腔长度各异，导丝交换腔越长，抽吸导管的轨道性也越好，且能减少回撤导管时导丝在指引导管头段打折。

抽吸导管的抽吸效率与头端设计、抽吸腔大小、内腔形态以及导管型号等相关。

头端抽吸腔有圆形、半圆形、半月形等设计，一般而言，圆形抽吸腔的导管的抽吸效率较高。

多数品牌的抽吸导管提供6F和7F两种型号，选择较大型号能提高抽吸效率。

常见手动血栓抽吸导管的头端设计与图1常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数二、机械血栓抽吸装置根据工作原理可将机械血栓抽吸装置分为两大类：一类是通过机械性真空泵负压吸引祛除血栓(如Rescue和TVAC)，原理与手动血栓抽吸导管类似，只是其负压吸引力由机械性的真空泵产生。

在持续形成负压的同时，缓慢推送和回撤导管抽吸血栓。

另一类机械血栓抽吸装置则是通过机械的方法将血栓粉碎并排出体外。

根据血栓粉碎的机制不同又可分为机械旋切和流体击碎两种。

前者以X-Sizer为代表，通过导管头端内置电动切割器的高速旋转将血栓切碎并吸出体外。

后者以AngioJet为代表，通过双腔导管的流入腔将高速生理盐水喷向血栓，同时通过流出腔将高速盐水吸出，利用伯努利原理将血栓击碎并排出体外。

临床研究现状与评价冠状动脉血栓抽吸的临床研究在近十年来备受重视。

早期多项有关手动血栓抽吸的临床研究显示，直接PCI时常规血栓抽吸存在多重获益。

然而，随着TASTE和TOTAL试验等的相继发表，其临床获益和适用范围也出现了较大争议。

有关机械抽吸装置的研究起步较晚，目前尚缺乏大样本随机对照研究的结果。

一、手动血栓抽吸1．STEMI：早期研究显示，STEMI患者直接PCI时使用手动血栓抽吸存在多重获益。

REMEDIA、EXPIRA试验[5,12]显示，血栓抽吸可明显改善心肌灌注，预防血栓栓塞，缩小梗死面积。

TAPAS试验[6]显示，直接PCI前使用Export抽吸导管能减少1年主要复合终点事件(心源性死亡与非致死心肌梗死)。

2009年发表的一项荟萃分析[13]共纳入11项研究，结果显示，血栓抽吸能减少全因死亡和主要不良心脏事件(MACE)。

2008年欧洲心脏病学会(ESC)STEMI处理指南中血栓抽吸的推荐级别为Ⅱb(证据等级B)；预防冠状动脉无复流的推荐级别为Ⅱa(证据等级B)。

2009年美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)指南将血栓抽吸的推荐级别调整为Ⅱa(证据等级B)。

2012年发表的INFUSE-AMI试验[14]在6个国家的37家中心入选452例接受PCI的STEMI患者，令人意外的是，血栓抽吸并未缩小梗死面积。

随后发布的TASTE试验[7,15](N＝7 244)显示，手动血栓抽吸未明显降低全因死亡和再发心肌梗死的风险，但30 d支架血栓和再发心肌梗死的发生率均有降低的趋势。

2015年发布的TOTAL试验[8](N＝10 063)是迄今有关手动血栓抽吸最大规模的随机对照试验，结果显示，常规手动血栓抽吸非但未能减少主要复合终点事件，还增加了30 d内卒中。

近期发表的一项荟萃分析[16]共纳入17项试验20 853例患者，结果也显示，直接PCI时常规血栓抽吸并不能降低死亡、再次心肌梗死或支架内血栓的发生率，反而增加卒中风险。

手动血栓抽吸用于STEMI的研究还存在诸多问题。

第一，样本量仍偏小，研究统计效力不够。

尽管TASTE研究和TOTAL试验样本量较大，但仍不足以评估主要临床终点事件。

第二，高危患者或选择性使用能否获益尚待评价。

现有研究主要评价了常规血栓抽吸策略的获益，但该策略本身就存在较大争议。