【疾病名】肺栓塞【英文名】【缩写】【别名】【疾病代码】【ICD】【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 引起肺栓塞(PE)的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)，PE 为DVT 的并发症。

PE 与DVT 共属于静脉血栓栓塞症(VTE)，为VTE 的二种类别。

PE 的病因同VTE，包括任何可以导致静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的危险因素。

易发生VTE 的危险因素分为原发性和继发性两大类。

(1)原发性危险因素：由遗传变异引起，主要有：①抗凝血酶缺乏；②先天性异常纤维蛋白原血症；③血栓调节因子异常；④高同型半胱氨酸血症；⑤抗心脂抗体综和征；⑥纤溶酶原激活物抑制因子过量；⑦凝血酶原20210a 基因变异；⑧Ⅻ因子缺乏；⑨Ⅴ因子Leiden 突变(活性蛋白c 抵抗)；⑩纤溶酶原不良血症；蛋白s 缺乏； 蛋白c 缺乏。

(2)继发性危险因素：VTE 继发性危险因素主要有：①创伤或(和)骨折，如髋骨骨折VET 发生率为50%～75%，脊髓损伤后VET 发生率为50%～100%；②外科手术后，如疝修补术、腹部大手术、冠状动脉搭桥术；③脑卒中；④肾病综合症；⑤中小静脉插管；⑥慢性静脉动能不全；⑦吸烟；⑧妊娠或产褥期；⑨血液粘滞度增高；⑩血小板异常； 克罗恩病(Crohn’s disease)； 充血性心力衰竭； 急性心肌梗塞； 恶性肿瘤； 肿瘤静脉内化疗； 肥胖； 因各种原因的制动或长期卧床，长途航空或乘车旅行。

其他如：口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄等也易继发VET。

2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：大量研究表明，低氧血症受肺内分流，通气血流失调C D D C D D C D D C D D和弥散损伤的影响。

由于上述原因及过度通气，通常血气分析表现为动脉血氧分压(PaO 2)降低和二氧化碳分压(PaO 2)正常或降低。

(2)特殊检查进展：①胸部X 线检查：胸片表现有：A.缺血性改变：肺叶或段的肺动脉被栓塞形成局部缺血性变化，局部血管纹理减少，称之为Westermark 征。

肺透亮度增加，与相邻肺叶或对侧血管纹理不对称，在部分病例可表现为一侧缺血、对侧多血征。

B.肺血管大小的改变：肺门动脉增宽，特别是连续几张X 线胸片证实肺动脉有进行性增宽时具有特殊的诊断意义。

C.心脏变化：右心房室增大为PE 的继发性改变。

D.肺内阴影：PE 典型阴影是肺周边楔形实变，基底面向肺表面，尖指向肺门的三角形阴影，称之为Hampton 丘峰。

临床发现此征象的机会不多，不能单凭有无肺内楔形阴影来判断是否存在PE。

E.肺不张及膨胀不全。

F.胸膜渗出：PE 时1/3患者可以有胸腔积液。

②CT 扫描：CT 扫描直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗死及轨道征。

间接征象为主动脉及左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺损，所谓马塞克征。

螺旋CT 对中央至段肺动脉栓塞敏感性为95%，特异性为80%。

目前螺旋CT 扫描在PE 诊断中的优点为： A.对造影已经诊断的PE，CT 随访检查有利于评价血栓溶解情况，以免再行造影。

B.怀疑急性大块血栓且属肺动脉造影高危因素范畴者，CT 能部分检出外科手术能达到的栓塞部位，以减少肺动脉造影的危险。

C.如患者准备行慢性PE 内膜剥脱术，CT 亦可部分显示外科手术能达到的中心性栓塞部位。

③核磁共振(MRI)：MRI 为PE 诊断的有用的无创性技术，具有快捷、精确、无需注射造影剂等优点。

对PE 也有较高敏感性和特异性。

能证实PE 患者血液不能流到肺动脉血管床。

较大PE 时可见明显肺动脉充盈缺损，在横断面上可见大片实质影中信号减低区域，提示梗死。

同时，可获得盆腔及下肢深静脉的图像。

C D D C D D C D D C D D④心电图：心电图改变均为非特异性的，且可于数小时、数日内消失。

典型的心电图改变有肺性P 波，电轴右偏，右束支传导阻滞，窦性心动过速，SⅠ、Q Ⅲ、TⅢ或QⅢ、TⅢ，V 1、V 2，导联T 波倒置等，但这种改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。

正常心电图不能排除PE。

观察ECG 动态变化可以判断PE 的转归。

有学者将PE 的心电图改变称是一柄“双刃剑”，用得合适，有助于PE 的诊断，用得不当反而成为误诊为冠心病或心肌炎的依据。

总结国内外文献报道，PE 的心电图表现多达30余种。

PE 的各种心电图表现如下：A.入院时或住院期间表现：入院时或住院期间PE 心电图表现及发生比例见表1。

此外，心电图也可表现为：ST V1～V4弓背抬高伴动态演变，ST Ⅱ、Ⅲ、aVF 抬高，SaVL 加深；肢体导联低电压，右室肥大，V 1～V 3R～5R 导联S 波粗钝、挫折，右胸导联V 4R ～V 6R 呈QS/Qr 型，V 1导联R/S＞1，Ⅲ、aVF 导联同时呈Qs 波(但Ⅱ无Qs 波)；Ⅰ度房室传导阻滞、QT 间期延长、房性心律失常、心房扑动、心房颤动、房性心动过速、房性期前收缩等，但具体发生比例不详。

C D D C D D C D D C D DB.溶栓治疗后表现：溶栓治疗后S Ⅰ变浅，QRS 电轴左移，Q Ⅲ减小或消失，TⅢ倒置变浅或加深，T V1～V3倒置加深或直立变倒置，S V1～V5R 挫折、粗钝消失(8/13，65.5%)，右束支传导阻滞消失(1/3，7.7%)，心动过速消失(7/13，53.9%)，aVR 导联R 波增高迅速下降至恢复正常。

溶栓2～4周后，心动过速消失、胸前导联T 波直立数增加、ST 段回基线、Q Ⅲ进一步减小或消失、T Ⅲ倒置变浅或直立等。

C.心电图表现综合分析及应用：Sinha 等回顾性调查了行CT 肺动脉造影前，C D D C D D C D D C D D标准12导联心电图是否有助于预测PE 存在的可能性。

全部患者于30个月内均进行了CT 肺动脉造影的检查。

采用15种心电图指标对证实存在PE 及排除PE 2组患者进行评估，结果表明，与排除PE 组相比，PE 组窦性心动过速(39%对24%，P ＜0.01)，S ⅠQ ⅢT Ⅲ(12%对3%，P ＜0.01)，房性心动过速(15%对4%，P ＜0.005)，Q Ⅲ(40%对26%，P ＜0.02)，Q ⅢT Ⅲ(8%对1%，P ＜0.02)发生率高，研究结果支持PE的诊断。

标准12导联心电图在行CT 肺动脉造影前有助于预测可能存在的PE，但经多元Logistic 回归分析发现，这些指标均不能预测住院期间的病死率。

Geibel 等对508例急性PE 患者进行研究后作了一个大样本预测性注册，登记内容包括因心电图异常于30d 内的病死率等，异常心电图包括房性心律失常、完全性右束支传导阻滞、肢体导联低电压、左胸前导联ST 段压低或抬高、Ⅲ及aVF 导联假性心肌梗死表现(异常Q 波)，患者频繁出现上述异常心电图可导致致命的危险。

经统计，住院期间至少出现一种异常心电图表现的患者中，29%于院内死亡，而12导联心电图中无异常的患者仅有11%院内死亡。

经多变量分析认为，除血流动力学不稳定、晕厥、基础肺部疾病外，至少存在一种上述异常心电图表现也是评价患者预后结局的有意义独立预测因子。

心电图是对急性PE 患者进行初步危险分层的简捷、有益、低消费的工具。

在掌握PE 心电图特征的同时还应注意它在临床应用中的局限性。

Prasad 等认为心电图仅是反映了急诊患者心电状况，而对于大块PE 的诊断既无敏感性也无特异性。

Brown 等通过汇总资料分析，得出结论：虽然心电图改变在PE 中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性。

《欧洲心脏病学会急性PE 诊断和治疗指南》中指出，右心室负荷过重的心电图表现可能有助于PE 的诊断，但这种改变通常与严重的PE 相关联，且在各种原因导致的右心室劳损时均可出现。

⑤超声心动图：可发现肺动脉血栓、肺动脉高压、右心扩大或其他性质的栓子肿瘤、赘生物，可作出PE 明确诊断。

还可以发现腔静脉、股静脉内的栓子，为栓子来源提供可靠依据。

在超声发现肺动脉主干内存在血栓的病例，在溶栓过程中，可多次复查超声观察血栓形状、大小回声性质的变化，及时了解血栓溶解的情况，并动态评价血流动力学变化。

经胸超声检查，影像分辨率低，诊断敏感性、特异性受到限制。

经食管超声心动图检查，可以较好地探测到主肺动脉和左、C D D C D D C D D C D D右肺动脉，对PE 诊断敏感性和特异性可达80%～90%。

但是，经食管超声检查对重症患者难以接受。

⑥放射性核素肺灌注显象：自1964年起，核医学手段就成为PE 公认的诊断方法。

引起灌注缺损的原因不只PE 一种病，还有其他原因，如肿瘤、肺气肿等，故肺灌注扫描的假阳性率较高(17%～52%)，为弥补肺灌注扫描的这一缺陷，可采用通气/灌注肺扫描，可明显增加诊断PE 的敏感性和特异性。

肺通气及灌注扫描的常见结果是：A.肺通气扫描异常，而灌注呈典型缺损，高度怀疑PE。

B.病变部位既无通气也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断PE(肺梗死除外)。

C.肺通气扫描异常。

灌注无缺损，为肺实质性疾病。

D.肺通气与灌注扫描均正常，可除外症状性PE。

⑦肺动脉造影(CPA)：是公认的诊断PE 的金指标，对明确诊断和估计预后具有重要价值。

但费用昂贵，有创，有4%～10%较严重并发症等危险性，在内科抢救中很少应用，一般仅用在外科手术前、病情不稳定以及抗凝和溶栓治疗对之风险极大，故须作出确切诊断的病例或所有非侵人性检查无明确结果的患者。

此外，血液中ET、EXB2、6-KPGFlα和D-dimer 的测定也可作为PE 的筛选指标。

2.临床诊断进展 PE 的诊断，临床表现和体检远不如病史重要。

PE 多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。

另外，易发生于血栓栓塞的遗传因素与C-反应蛋白缺乏等。

临床表现具有典型“三联症”(呼吸困难、胸痛、咯血)者少见。

大栓子表现为急性、致命性发病；较小栓子者表现为晕厥。

非常小的栓子阻塞末梢肺血管，仅可引起短暂的胸膜痛，变化范围非常大。

肺动脉造影是目前诊断PE 的“金标准”，但由于受各种因素限制，不可能普及。

因此，非介入性诊断方法，如心电图、血浆D-二聚体测定、动脉血气分析、核素肺通气灌注扫描、增强螺旋CT、下肢静脉血管超声等仍为目前常见的诊断方法，结合临床表现可使多数PE 得以确诊。

【治疗与预防方法研究的进展】1.肺栓塞的预防 目前还没有能完全阻止静脉血栓形成的方法。

任何预防措施都必须着眼于血栓形成的病理状态以及治疗措施可能带来的副反应。

2001年美国胸内科医生协会(American College of Chest Physicians，ACCP)制定了预防肺栓塞的标准。