药,直至明代张景岳撰写《景岳全书》,将咳嗽分为外感、内伤两类,至此咳嗽的理论渐趋完善,切合临床实际。

其中外感咳嗽病因为外感六淫之邪,外感病因由于气候突变或调摄失宜,外感六淫从口鼻或皮毛侵入,使肺气被束,肺失肃降,风为六淫之首,其他外邪多随风邪侵袭人体,所以外感咳嗽常以风为先导,或挟寒,或挟热,或挟燥,其中尤以风邪挟寒者居多。

这些理论已为大家熟悉。

而我们在长期临床研究中发现,有一类外感咳嗽表现为干咳或咳少许粘痰,伴胸闷,咽喉不适(痛、痒、异物感),口粘,咽红或肿,舌质红,苔黄腻,脉濡滑或濡数,用传统的辨证方法认为属风热犯肺夹湿证型,治以疏风清热祛湿止咳,疗效平平。

细究其因,其脉不浮,风象不显,湿热突出,而且病程较短,不若内伤咳嗽痰湿蕴肺型病程长,反复发作,且痰多。

因此,我们认为此类咳嗽属外感范畴,病因病机湿热郁肺、肺失宣肃,为外感咳嗽的一种新证型。

针对病因,治以化湿宣肺止咳,选用麻黄连翘赤小豆汤加味。

本研究发现其效果明显优于疏风清热,祛湿止咳治法及方药。

因此确定了麻黄连翘赤小豆汤加味为治疗该证型的有效方药。

方药组成如下:生麻黄、连翘、杏仁、赤小豆、桑白皮、藿香、蔻仁、枇杷叶、前胡、桔梗、栝楼皮、生甘草。

麻黄连翘赤小豆汤源于《伤寒论》,主治阳明湿热发黄兼表证,组方生麻黄、连翘、赤小豆、杏仁、桑白皮、生姜、红枣、甘草。

后世多用于治肾炎、黄疸、荨麻疹等湿热表证。

本研究古方新用,仍取本方解表化湿宣肺之功效,拓展其治疗范围。

方中生麻黄、杏仁、生姜、甘草为三拗汤组成,可宣肺解表,连翘、桑白皮清肺热、赤小豆利湿,红枣、甘草和中,蔻仁行气化湿,配以藿香化湿解表,如湿邪较重,可加厚朴燥湿化痰,桔梗功能开宣肺气,利胸膈咽喉,并有较好的祛痰作用,与甘草组成桔梗汤开肺利咽,栝蒌皮、枇杷叶清肺化痰,下气止咳与前胡相配降气化痰,宣散风热,如表邪明显,加用苏叶解表,里热明显则加用黄芩清里热,如此配伍,共奏宣肺清热,化湿止咳之效。

目前研究认为呼吸道出现咳嗽的机理可能与呼吸道广泛的炎症,呼吸道上皮细胞的损伤,神经突触的暴露以及气道反应性增高有关。

现代研究发现麻黄水提物有一定镇咳效果,镇咳的有效成分之一是萜品烯醇。

其镇咳强度约为可待因的1/20,复方效果更佳。

麻黄挥发油有一定的祛痰作用,它能促进气管排泌酚红,体外实验证明,麻黄煎剂、麻黄挥发油对金黄色葡萄球菌、甲乙型溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、奈瑟双球菌等均有不同程度的抑制作用,麻黄挥发油对流感病毒(亚甲型,AR8)有明显的抑制作用。

因此,抗菌、抗病毒的作用是麻黄发散表邪的依据之一。

桔梗中的桔梗皂甙有镇咳祛痰作用,前胡具有抗炎、抗过敏,解痉作用。

枇杷叶和杏仁中均有杏仁甙,经消化酶或杏仁甙酶分解,逐渐产生微量氢氰酸和苯甲醛,可轻度抑制呼吸中枢,使呼吸运动安静而发挥止咳、化痰、平喘作用。

且藿香、连翘、枇杷叶、桑白皮对多种细菌、病毒有抑制作用。

本研究发现麻黄连翘赤小豆汤加味治疗前后患者咳嗽敏感性阈值明显提高。

因此,麻黄连翘赤小豆汤加味治疗咳嗽的机理可能在于其抗炎,减少呼吸道上皮细胞损伤,提高咳嗽敏感性阈值。

其详细机理尚需进一步研究。

(编辑:秋实)中药外治糖尿病足临床疗效观察谭荣斌1,梅刚2【摘要】按随机、对照、单盲的原则设计实验方案,对照组26例,治疗组30例。

通过比较其临床症状体征、血液流变学、血流动力学等指标的改善程度,旨在表明中药外治对糖尿病足有一定的干预作用,尤其是对临床症状改善明显。

【关键词】糖尿病足;中药外治【中图分类号】R244.9【文献标识码】A【文章编号】1681-2476(2006)05-0401-03糖尿病足是糖尿病的慢性并发症之一,其成因作者单位:1523710广东东莞,水电三局医院2510405广东广州,广州中医药大学第一附属医院(04级研究生)多为周围神经病变、血管病变、皮肤病变和持续高血糖状态等多种因素使皮肤保护能力减弱,导致感染、溃疡和坏疽[1]。

并常常成为糖尿病患者下肢截肢的一个重要原因。

一旦一侧作了截肢,对侧肢体的预后也不佳。

治疗上仅用抗感染、控制血糖的方法疗效不理想。

本研究通过中药外治的干预,观察糖尿病足的临床疗效和指标改善。

1临床资料收集2000年3月～2005年12月住院病人共56例,符合第一届全国糖尿病足学术会议制定的“糖尿病足检查方法及诊断标准”[2]为2型糖尿病坏疽型。

治疗组30例,男18例,女12例,年龄50～80(平均60±7)岁;对照组26例,男15例,女11例,年龄55～82(平均64±8)岁。

诱发原因:烫伤6例,外伤、挤压30例,甲沟炎2例,电伤2例,足癣1例,无明显诱因15例;溃疡部位:足趾30例,足掌10例,足跟16例;均为踝关节以下部位的溃疡,溃疡面积为(1. 5～11)cm×(1.5～11)cm大小不等,深度由深筋膜至骨质;排除其他疾病引起的足部症状。

采用单盲、区组随机化的方法使组间无明显差异,治疗时间2～6个月,平均4个月。

2治疗方法2.1一般治疗首先,控制血糖,住院患者一般病情较重,正如本研究所选病例均有溃疡、甚至有不同程度的坏疽,入院时感染较重,处于应激状态,血糖值通常较高,故必须及早使用胰岛素控制血糖,使血糖水平尽早达标。

其次,控制感染,根据培养结果选择疗效确切的抗生素控制感染,在细菌培养结果未回报前可根据临床经验选用广谱抗生素。

2.2药物制备由医院制剂室统一生产,生肌膏(散)组成:人参、三七粉、冰片、麝香、珍珠粉、煅炉甘石、滑石粉等。

制作方法:冰片、麝香、珍珠粉、人参、三七粉混合,经乳钵研磨数百次成粉状,过100目筛;然后将炉甘石粉徐徐对入研磨均匀,用套色混合法将滑石粉兑入,使色泽一致,含量均匀,应用凡士林调成膏状及成生肌膏;使用前一般微加热。

2.3治疗组趾间溃疡及糖尿病大疱破溃感染用1/5000呋喃西林外洗,外涂生肌膏;干性坏疽用1/ 5000呋喃西林清洗,每次剪除少量坏死皮肤、肌肉,不可1次清除过多,以免出血多及感染扩散,然后用咬骨钳分别清除腐骨,外涂生肌膏;湿性坏疽和化脓性感染用3%双氧水清洗,再用1/5000呋喃西林冲洗或浸泡,加强全身抗感染,使坏死组织与未坏死组织分界明显后,每次清除少量坏死皮肤、肌肉、腐骨,外涂生肌膏。

2.4对照组在控制血糖、感染的基础上予每天换药一次,并清洗溃口及坏死物质。

3疗效标准及指标3.1疗效标准临床痊愈:溃疡愈合,化脓性感染完全控制,伤口愈合,坏疽组织清除后,新生的肉芽组织包裹残端,并有新生皮肤覆盖,血糖控制优良,能从事一般工作。

显效:溃疡缩小1/2以上,化脓性感染基本控制,伤口缩小1/2以上,坏疽组织清除后,新生的肉芽组织及皮肤未能完全包裹残端,血糖控制中等。

有效:溃疡缩小<1/2,化脓性感染减轻,伤口缩小<1/2,坏疽组织清除后,有新生肉芽但长势不是很好,血糖有所改善。

无效:溃疡、感染、坏疽病灶及血糖无改善[3]。

3.2生化指标测空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂等[4]。

血流流变学:LBY-N6A型旋转式血液粘度计检测[5]。

3.3统计学方法数据表示为(珋x±s),采用SPSS11.5统计软件进行处理,计量资料采用重复测定设计的方差分析。

4结果对其临床疗效及各项指标列表进行统计分析,见表1～3。

表1糖尿病足患者临床疗效(例)组别例数临床控制显效有效无效总有效率(%)治疗组30261412486.67对照组2616881061.54注:两组比较P<0.05,统计学上有显著性差异。

表明生肌膏能显著改善糖尿病足患者的临床表现表2糖尿病足患者生化指标变化(珋x±s)指标治疗组(n=30)治疗前治疗后对照组(n=26)治疗前治疗后空腹血糖(mm ol/L)10.54±3.57.0±2.110.23±3.347.8±1.9餐后2h血糖(mmol/L)16.23±3.311.46±2.216.0±3.0112.45±3.21糖化血红蛋白(%)8.84±2.36.33±2.118.63±1.897.23±1.98胆固醇(mmol/L)4.67±1.133.24±1.024.58±1.333.83±1.26甘油三酯(mm ol/L)1.98±0.561.07±0.341.89±0.491.45±0.42注:与组内治疗前比较,P<0.05;与对照组治疗后比较,P<0.05;统计学上有显著性差异。

表明生肌膏对血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯等生化指标起到一定的干预作用,有利于糖尿病足的康复表3糖尿病足患者血液流变学的变化(珋x±s)项目治疗组(n=30)治疗前治疗后对照组(n=26)治疗前治疗后全血高切粘度5.16±0.964.43±0.255.09±0.844.72±0.34全血低切粘度8.98±0.567.78±0.348.78±0.458.12±0.42血浆粘度1.66±0.441.24±0.371.70±0.391.59±0.41红细胞压积(%)42.53±9.6845.57±5.2543.03±9.1243.75±5.54红细胞沉降率(mm/h)32.43±15.2324.7±11.3831.59±14.8626.84±13.93血沉K值105.78±42.8394.06±43.32102.98±43.0097.82±46.55纤维蛋白原(g/L)3.00±0.552.82±0.362.94±0.602.81±0.47注:与组内治疗前比较,P<0.05;与对照组治疗后比较,P<0.05;统计学上差异有显著性。

表明生肌膏对血流流变学的各项指标有一定的干预作用,可促进糖尿病足患者的康复5讨论近年糖尿病足的治疗越来越受到重视,成为人们的研究热点之一。

本病的发生机理主要有:(1)高胰岛素血症、血小板功能异常及内皮细胞损伤导致动脉血管阻塞;(2)血液流变学异常、凝血机制异常及糖化血红蛋白增多,导致微血管基底膜增厚;(3)糖尿病性神经病变(包括周围神经、植物神经);(4)感染因素有密切关系。

上述4大原因导致微循环发生障碍,影响营养物质的吸收和代谢产物的排泄,导致残端的缺血、缺氧、营养障碍,局部失去活力。