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心绞痛（Angina pectoris）
心脏ｘ线检查
无异常发现 心影增大，肺充血等
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稳定型心绞痛（Stable Angina）
心电图检查： 静息：半数可正常，或有陈旧性心 肌梗死表现,左心室肥厚,心 律失常（传导阻滞,早搏等）
发作：ST段压低，T波倒置
谁容易患冠心病？
中年男性、抽烟的胖子 “三高”
危险因素总结：
9个独立预测因子预测心肌梗死
6个正相关: 吸烟，血脂异常，糖尿病，高血压， 异常心理状态，腹型肥胖
3个负相关: 体育锻炼，多食蔬菜水果，适度酒精摄入 ---INTERHEART（ESC2004）
冠心病概述
1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类
稳定型心绞痛（Stable Angina）
诊断
发作特点、体征、危险因素 除外其他原因 实验室检查有助诊断
稳定型心绞痛（Stable Angina）
心绞痛的分级（CCSC）：
I级 ：一般体力活动（如步行和登楼）不受限， 仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。
II级 ：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、 寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛， 平地步行两个街区以上或登一楼以上引发 的心绞痛。
心肌梗死
心肌梗死
定义 在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠 脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分 心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。
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心绞痛（Angina pectoris）
发病机制:
心脏负荷突然增加 （劳累、激动、血压
升高）
心率增快
冠状动脉收缩 （吸烟，TXA2增多）
循环血流量突然
减少（休克）
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心绞痛（Angina pectoris）
1、2或3支动脉直径减少＞70%：分别为25%左右
稳定型心绞痛（Stable Angina）
心绞痛的分级（CCSC）：
III级：一般体力活动明显受限，步行1～2个 街区，登1楼引发心绞痛。
IV级：一切体力活动都引起不适，静息可发 生心绞痛。
稳定型心绞痛（Stable Angina）
鉴别诊断： 心脏神经症 急性心肌梗死 肋间神经痛 食管疾病
稳定型心绞痛（Stable Angina）
二者关系密切，病理生理和临床表现 近似，但严重程度不同，病人没有心肌坏 死生化标志物出现,为UA,若有则为NSTEMI。
UA and NSTEMI
发病机理：
1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。 2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。 3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。 4.动脉炎症，感染。 5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、
UA
治疗：
β阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔
等。一般可口服，静注（高危）。
钙拮抗剂：缺血频发又忌用β阻滞剂可选用
非二氢吡啶类钙拮抗剂。
UA
治疗： 3、ACEI： 左室功能受损 糖尿病 高血压 4、他汀类药物：
UA and NSTEMI
治疗： 6、肝素（低分子肝素）：
7、水蛭素：
8、PCI或外科手术：
左主干狭窄：5～10%
无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、 冠脉微血 管病变、儿茶酚胺分泌过多等）
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心绞痛（Angina pectoris）
临床表现：症状（发作性胸痛的特点）
部位： 胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧
达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。
性质：压迫，发闷或紧缩感。
UA临床危险度分层：
心绞痛类型
发作时 ST↓幅度
持续时间
肌钙蛋白 T或I
低危 初发、恶化劳力型、无静息 ≤ 1mm ＜20min 正常
险组 时发作
A：一个月内出现的静息心 ＞1mm ＜20min 正常或轻度
中危 绞痛，但48H内无发作者
升高
险组 （多数由劳力型心绞痛发展
而来）
B：梗死后心绞痛
A：48H内反复发作静息心 ＞1mm ＞20min 升高
三、发病机制
脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说
三、发病机制
动脉粥样硬化的进程
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白
炎症等因素
内皮功能受损
平滑肌细胞
脂质浸润、氧化
斑块不稳定 的因素（生活方式）
➢ 吸烟：患病率和死亡率高2-6倍，包括被动抽 烟
➢ 饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量 ➢ 职业：体力活动过少 ➢ A型性格：性急、竞争性强
二、危险因素（四）
新发现其他危险因素：
同型半胱氨酸（H型高血压） 胰岛素抵抗 纤维蛋白原、凝血因子异常 病毒、衣原体感染
三、发病机制
不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础
三、发病机制
冠心病概述
1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类
四、冠心病临床分类
冠心病
心肌梗死
心绞痛
隐匿型 冠心病
缺血性 心肌病
猝死
不稳定 STEMI NSTEMI 心绞痛
稳定型 心绞痛
急性冠脉综合征（ACS） 慢性心肌缺血综合征
5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效） 恬尔心 异搏定
稳定型心绞痛（Stable Angina）
缓解期治疗：
6.PTCA或CABG： CABG：左室功能受损（EF<30%）,左主干 病变，三支病变，一般考虑CABG PTCA：两支或单支病变则PTCA
不稳定型心绞痛（unstable angina, ua）
心电图负荷试验
稳定型心绞痛（Stable Angina）
动态心电图： 心肌缺血 心律失常
稳定型心绞痛（Stable Angina）
超声心动图检查：评价心室大小，左室局 部和整体功能，除外瓣 膜病和肥厚型心肌病。
负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。 心肌造影：
稳定型心绞痛（Stable Angina）
预后 平均年死亡率约为2～3%
非致死心梗发生率约2～3%
稳定型心绞痛（Stable Angina）
治疗
稳定型心绞痛（Stable Angina）
发作时治疗： 休息 硝酸酯类药物： 硝酸甘油0.3～0.6mg，含服 消心痛5～10mg，含服
稳定型心绞痛（Stable Angina）
缓解期治疗：
1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、 发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、 苯丙胺、可卡因等）
（男<55岁，女<65岁）
二、危险因素（二）
可干预的因素（理化因素）
➢ 高血压：患病率是血压正常者3-4倍 ➢ 血脂异常：TC／LDL-C ↑ 、HDL-C↓ ➢ 糖尿病：等危症，弥漫多支病变 ➢ 肥胖 ：BMI，腰臀比 代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病 和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素
四、冠心病临床分类
1、慢性心肌缺血综合征：
主要发病机制：冠脉病变不严重
需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）
2、急性冠脉综合征：
主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）
不能满足日常需氧量
稳定型心绞痛（Stable Angina）
定义
是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺 血与缺氧所引起的临床综合征
剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休 息时6～7倍，缺氧时血流量可增加4～5倍
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心绞痛（Angina pectoris）
发病机制 动脉硬化致冠脉狭窄，血流量减少，
对心肌供血量比较固定，如尚能应付心 脏平时的需要，则休息时可无症状
心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生
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诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、
心动过速等诱发。
缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌
下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。
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心绞痛（Angina pectoris）
体征
视诊：表情焦虑 触诊：汗出，肢冷，交替脉 听诊：心率增快，血压升高
第三或第四心音奔马律 心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全） 第二心音逆分裂
特点
阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷 感觉
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心绞痛（Angina pectoris）
好发
诱发
男性 40岁以上 冬春季节
劳累 情绪激动 饱食 受寒 阴雨天气 急性循环衰竭
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心绞痛（Angina pectoris）
心为什么会痛?
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冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%）， 因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病
冠心病概述
1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类
二、危险因素（一）
不可干预的因素
➢ 年龄：>40岁，49岁以后进展较快 青壮年、儿童尸检中有发现
➢ 性别：男性、绝经后女性 ➢ 遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史
变异型心绞痛 发作时ST段暂时性抬高
UA
实验室和其他检查：
心电图： ST段下移 T波倒置
UA
实验室和其他检查： CK-MB（肌酸激酶）: 肌红蛋白： cTnT或cTnI：
UA
冠脉造影检查(强适应证) ：
虽经积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时 反复心绞痛。