脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍， 导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血 脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放 或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外， 细胞外水分增多，形成血管源性水肿。
脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和 低密度征的病理基础。

CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死：

超急性期脑梗死首诊CT表现汇总及 典型病例分析
武钢华润医院东区放射科

脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中 的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、 致残率的关键。




根据发病时间脑梗死可分为5期： 超急性期（<6 h） 急性期（6 h-3 d） 亚急性期（3 d-10 d） 早期慢性期（10 d-1个月） 晚期慢性期（>1个月）

病例1 患者家人代诉患者于晚上9点 左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢 体无力。于晚上11点半做CT检查。
两天后复查
右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清

豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿 所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使 豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内。

病例3 今早8点左右患者出现失语，右侧 肢体活动不灵，于11点行CT检查，患者有 风心病、房颤。
左、低混杂密度影， 边界不清

低密度征：脑实质密度降低表现为脑灰质 密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的 血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程 度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽 及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当 双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排 除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑 梗死。

由于溶栓治疗开发成功， 并且认为起病3-6 h以内使用最好和不良反应最小，故对起病 6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊 断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI 弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和 急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定 的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需 行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死， 并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常 用的颅脑影像学检查方法。

病例5 患者家人代诉患者于晨起7点左右 无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力， 无恶心、呕吐、抽搐
左侧颞叶密度稍减低，左侧外侧裂池变浅
24 h后复查：
左侧额颞顶叶可见大片状低密度影，边界欠清，左侧大脑中 动脉可见高密度征

病例4 6 h前患者突然出现左侧肢体活动 不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地， 伴头晕、呕吐。
左侧颞顶叶可见大片状稍低密度影， 边界不清
右颞顶叶可见大片状异常信号，在T1WI上呈等信号， 在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信号

局部脑肿胀：局部脑组织肿胀，表现为局 部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光 整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑 组织水肿形成的占位效应，根据病变部位 及大小的不同，可以分别或同时出现以下 征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟 消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近 脑室时，相邻的脑室受压变窄。
左侧豆状核模糊

病例2 神志清,精神可,失语，伸舌偏右， 左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状 2 h。
T2WI
T1WI
右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信
号稍增高，边界不清，在DWI 上呈明显高信号。

岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果， 此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血 最为敏感，因为它位于最远端区域，可以 仅见于岛叶的前部或后部。
脑动脉高密度征； 豆状核模糊征； 岛带征； 脑实质低密度及局部脑肿胀征。

大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干 闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血 栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓 形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米 长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全 闭塞、血流中断。

诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性 和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于 另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应 视为脑动脉硬化，其CT值一般在55 HU以 下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉 密度也同时增高。大脑中动脉高密度征CT 值多在60-90 HU，呈僵硬的“杵状”影。