百草枯中毒救治的临床体会
摘要】目的探讨百草枯中毒的临床救治。
方法 23例百草枯中毒的患者经常规洗胃，口服漂白土、甘露醇，应用大剂量激素、血必净，及血液灌流、血液透析。
结果 5例仅口含未吞服的患者均治愈出院。
1例服180ml的患者因发生气胸、纵
隔气肿而死亡。
7例并发ARDS死亡。
4例并发急性肾功能衰竭经血液灌流及血液
透析后好转出院。
6例并发不同程度的低氧血症、肝功能损害、肾功能损害、心
肌损害，其中4例经治疗后好转出院，2例放弃治疗出院结论百草枯是毒性极
强的除草剂，服食后可造成多器官损伤和衰竭，对人体损害极大，死亡率高达50%～70%以上［１］。
目前对百草枯尚无特效解毒药物治疗。
治疗应尽早彻底
清除毒物、口服漂白土吸附剂，甘露醇导泻，有条件尽早血液灌流、血液透析，
同时大剂量联合应用糖皮质激素、血必净等治疗，并注意保护重要器官的功能。
【关键词】百草枯中毒救治
［中图分类号］R914.5 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2009)03-0025-02
百草枯（Paraquat）又名对草快，一扫光，其20%的溶液又名克芜踪，化学
名1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子盐，是目前使用最广泛的除草剂之一，其毒性极强，目前尚无特效解毒剂，而在广大农村市场上又极易买到，故造成越来越多的
人利用它作为自杀的工具，使百草枯中毒日益增多。
我院自2006～2008年共收
治百草枯中毒患者23例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料：
男性10例，女性13例，年龄13-50岁，平均22岁，23例均为自服百草枯。
其中5例仅口含一口（量<5ml)未吞下，数秒钟至数分钟后吐出，口服者8例
<15ml,9例30-50ml，1例180ml，住院天数1-20天，平均7天。
行血液灌流加血
液透析者时间1-7天。
1.2 临床表现：
5例口含者之中1例仅口腔粘膜变白，无溃烂；1例口腔粘膜溃烂严重，产
生大量白膜。
口服中毒者都有恶心、呕吐等症状，口腔溃疡、舌溃疡5例，解黑
便4例，黄疸7例，胸闷、胸痛、呼吸困难13例，神态不清3例，休克4例，
少尿、无尿4例，气胸、纵隔气肿1例，ARDS7例，ARF4例，MODS6例，MOF2例。
1.3 实验室及其他辅助检查：
肝功能损害17例，于中毒后1-3天出现，表现为血清谷丙转氨酶升高
（ALT78～856u/L，平均389u/L），合并胆红素升高7例，总胆红素升高
（TBIL124.1～412.3u/L，平均210.2u/L），直接胆红素升高（52.1～210.4u/L，平
均132.5u/L)，间接胆红素升高（69.7～201.6u/L，平均120.4u/L)，为肝细胞性黄疸；肾功能损害16例，于中毒后1-2天出现，表现为尿中蛋白+～+++，红细胞+～+++，尿素氮升高（BUN11.4～45.6mmol/L，平均25.1mmol/L)，血肌酐升高（Scr218.5～865.3μmol/L，平均432.2μmol/L)；心肌损害14例，于中毒后2-4天
出现，表现为心肌酶谱升高（CK，LDH，CK-MB，肌红蛋白均有1-3倍于正常值的
升高）；血常规中白细胞也有明显升高12.5-23.4G/L，中性粒细胞0.81-0.96；低
氧血症18例，其中Ⅰ型呼吸衰竭11例（血气分析中血氧分压〈60mmHg）；14
例心电图表现为窦性心动过速（HR100-140次/min），ST段压低，T波低平；10
例胸部照片有不同程度的改变（间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化、气胸、纵隔气肿等）。
1.4 临床治疗：
5例口含未吞服者未予催吐及洗胃，仅予清水含漱数次，禁食3-7天，口腔溃疡严重产生大量白膜者任其自然脱落尽快排出以免导致窒息。
5例入院后即予大量输液、防治感染、还原型谷胱甘肽、防治应急性溃疡、应用血必净（天津红日药业股份有限公司生产）40ml静脉滴注Q8h，甲基强的松龙40mg静脉滴注Qd，共用3-7天。
18例口服者全部于中毒后1-2小时内在当地医院予清水洗胃，入院后部分病例酌情给予二次洗胃，所有口服病例均给予吸附剂漂白土及导泻剂甘露醇口服或胃管内注入，反复使用，直至大便内可见漂白土颜色为止，在上述治疗基础上，同样给予大量输液、防治感染、防治应急性溃疡、维生素C、还原型谷胱甘肽、保持呼吸道通畅、血必净40ml静脉滴注Q6h，甲基强的松龙120ml 静脉滴注Qd，均连续应用7-14天，尽早给予血液灌流加血液透析1-2次/日。
血氧分压〈40mmHg时才予吸氧，出现ARDS时给予呼气末正压给氧。
1例气胸、纵隔气肿很快出现呼吸停止，未来得及行胸腔闭式引流排气。
2 结果
5例仅口含未吞服的患者均治愈出院。
1例服180ml的患者因发生气胸、纵隔气肿而死亡。
7例并发ARDS死亡。
4例并发急性肾功能衰竭经血液灌流及血液透析后好转出院。
6例并发不同程度的低氧血症、肝功能损害、肾功能损害、心肌损害，其中4例经治疗后好转出院，2例放弃治疗出院。
3 讨论
百草枯（Paraquat）又名对草快，一扫光，其20%的溶液又名克芜踪，化学名1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子盐，是目前使用最广泛的除草剂之一，其毒性极强，目前尚无特效解毒剂。
百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。
病变主要发生在肺，称为百草枯肺（paraquet lung)。
除草剂能产生过氧化物离子，损害Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性屋质的产生。
基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。
肺的形态学改变取决于摄入后生存期的长短。
在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。
生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张，引起不可逆的成人急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死，心肌炎，肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等［２］。
我院18例口服百草枯中毒患者中，1例因服超大剂量（180ml）百草枯，在数小时内发生气胸和纵隔气肿而死亡；7例在2-3天内出现进行性加重的呼吸困难，最终发生ARDS而死亡；6例亦发生不同程度的呼吸困难，经呼吸机辅助呼吸和及时血透等治疗后4例好转，2例放弃治疗。
从这里可以看出肺损害导致的死亡率高达45-55%，说明百草枯中毒对人体最大的危害性即为肺损害，且肺损害出现得越早，发展越快，ARDS的发生率越高，救治有效的可能性越小，死亡率越高。
百草枯吸收后由肾小管主动排泌，是体内清除的唯一途径。
即使少量对肾脏也有毒性。
百草枯急性中毒导致急性肾衰竭的损伤机制同急性肾中毒、肾缺血有关，在这两种病因交替作用下共同致病。
百草枯进入体内产生大量的活性氧自由基，使肾小管上皮细胞膜结构脂质发生过氧化反应，而损害线粒体及其他膜性结
构，细胞功能发生紊乱，导致肾小管上皮细胞变性、肿胀、坏死，肾小管腔闭塞，引起急性肾小管坏死性肾衰竭［３］。
我院18例口服百草枯中毒患者中，4例发生急性肾功能衰竭，尿素氮和肌酐均十数倍或数十倍于正常的升高，并出
现蛋白尿、镜下血尿等，临床表现有少尿或无尿，经积极的血透和血液灌流治疗后，尿素氮和肌酐均有显著下降，2例完全恢复正常。
6例有不同程度的氮质血症，经血透和血液灌流后均有显著降低至正常。
无1例因急性肾衰而死亡。
且实
施血透和血液灌流越早，间隔时间短（至少2次/日），维持时间越长，疗效越佳，肾功能恢复程度越高。
从所观察的病例中，发现5例仅口含未吞服百草枯的患者均无重要器官损害，最多只有口腔粘膜溃烂、局部组织肿胀，产生白膜，影响进食，而心、肺、肾、肝、消化道等均基本未受影响。
提示百草枯中毒的严重程度与中毒的途径有很大
关系。
不进入食道及以下消化道，不被身体吸收，百草枯不会构成致命性的危害；百草枯进入消化道，其危害程度与服食量的大小直接相关，同时与患者呕吐的早
晚及洗胃的时间也有密切的关系；小剂量（5-10ml）的百草枯即可致人死亡，超
大剂量（如180ml）百草枯可在极短时间内引起致命性的并发症；患者吞服百草
枯后自行呕吐得越早及洗胃越早，对减少毒物的吸收，降低毒性有至关重要的作用。
目前对百草枯中毒尚无特效解毒剂，抢救的主要措施应尽早彻底清除毒物，
阻断毒物继续吸收，并注意保护重要器官功能，尤其是肾、肺功能。
如催吐、洗胃、导泻、利尿、口服漂白土，使用还原型谷胱甘酞、大剂量糖皮质激素、血必
净等治疗。
有条件的应尽早进行血液透析和血液灌流，可使毒物失活，将毒物透
出体外，使血中废物得到清除。
参考文献
［１］张文武.急诊内科学［M］.2版.北京:人民卫生出版社,2007:650-652.
［2］陈灏珠.实用内科学［M］.10版.北京:人民卫生出版社,1998:676.
［3］陈孝文,江黎明,叶锋.急性肾功能衰竭［M］.北京:人民卫生出版社,2001:136.。