偏头痛偏头痛（migraine）是一组反复发作的头痛疾病，呈一侧或双侧疼痛，常伴有恶心和呕吐，少数典型病例发作前有幻觉、感觉和运动障碍等先兆，可有家族史。

近年来的流行病学资料显示：偏头痛的全球患病率约为10%，终生患病率约为14%。

偏头痛的发作可与多种因素有关，包括各种理化因素、精神因素以及体内激素水平变化等。

发病原因偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：遗传、饮食、内分泌以及精神因素遗传因素约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。

家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。

内分泌和代谢因素本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。

这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。

此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。

饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。

药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。

另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。

发病机制血管学说传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。

颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。

颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。

神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。

各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。

神经学说神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。

偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD）引起。

CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min 的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。

两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。

CSD 能很好地解释偏头痛先兆症状。

另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。

头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。

当血浆5-HT 浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。

5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。

治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。

这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。

三叉神经血管学说该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex）。

颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex），后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。

该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。

当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加。

这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。

病理生理颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。

电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。

偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。

与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。

P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。

临床表现偏头痛是一种反复发作的、常为波动性的头痛，多呈单侧分布，常伴有恶心和呕吐。

少数典型者发作前有视觉、感觉和运动等先兆，可有家族史。

偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。

而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。

同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。

又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响，临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。

下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：1.无先兆偏头痛无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%，以前称为普通型偏头痛、单纯性半侧颅痛。

主要为一侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐、出汗、畏光等症状，女性患者多见。

头痛的诱发因素包括强烈的情绪刺激，进食某些食物如乳酪、巧克力、饮酒、月经来潮及应用血管运动药物等。

症状持续72小时以上不缓解的重度头痛，称偏头痛持续状态。

2.先兆偏头痛有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。

以前称为典型偏头痛。

多有家族史，其最大特点是头痛前有先兆症状。

视觉先兆最为常见，多为暗点、闪光和黑矇，部分有短暂的单眼盲或双眼的一侧视野偏盲。

3.家族性偏瘫性偏头痛少见，有家族史、常为染色体显性遗传。

偏瘫性偏头痛多起病于儿童或青少年其常在成年后偏瘫发作停止，代之以其他类型的偏头痛。

其临床特点为头痛发作的同时或之后，出现同侧或对称肢体不同程度的瘫痪，尤以上肢明显，并可在头痛消退以后持续一段时间。

偏瘫对称的大脑半球脑电图检查可发现慢波。

4.基底动脉型偏头痛少见，多见于有偏头痛家族史的女性，起病年龄多在35岁以下，与月经周期有关。

5.儿童周期性综合征有周期性呕吐、腹型偏头痛、儿童良性阵发性眩晕3个亚型。

6.慢性偏头痛是偏头痛的常见并发症，大多源自无先兆偏头痛，只有2%-3%的普通型偏头痛患者会发展为慢性偏头痛。

诊断偏头痛的诊断主要依据家族史、典型的临床特征以及通过辅助检查如CT、MRI、MRA 等排出了其他疾病，并要重视继发性头痛的各种警兆。

应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。

IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：1.无先兆偏头痛诊断标准（1）符合下叙第（2）～（4）项，发作至少5次。

（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。

（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。

（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。

（5）不能归因于其他疾病。

2.先兆偏头痛诊断标准（1）符合下叙第2项，发作至少2次。

（2）偏头痛的先兆符合亚型1.2.1-1.2.6中任1种亚型的诊断标准之中的第2-3项。

（3）不是由其他疾病所致。

3.慢性偏头痛诊断标准（1）头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（3）和（4）项，且每月发作超过15天，持续3个月以上。

（2）不是由其他疾病所致。

疾病治疗偏头痛的治疗目的是终止头痛发作、缓解伴发症状和预防复发。

治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。

非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导，缓解压力，保持健康的生活方式，避免各种偏头痛诱因。

药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。

发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。

治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。

药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。

疾病预后大多数偏头痛患者的预后良好。

偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。

疾病预防1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。

避免对视光线强烈的霓虹灯。

避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。

2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。

预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。

若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。

临床用于偏头痛预防的药物包括：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。

其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。

疾病调护目前无特效治疗方法，可根除偏头痛，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期避免诱发因素进行预防。

具体如下：远离酪胺酸类食物酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等。

减少摄酒所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。

如果一定要喝，最好选择伏特加、白酒这类无色酒。

学会减压放松心情，选择泡泡温水浴，做瑜伽等放松运动可以避免头痛。

规律运动对有偏头痛的人来说，着重呼吸训练、调息的运动（例如瑜伽、气功），可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。

生活规律营造安静的环境，维持规律的作息，即使在假日也定时上床、起床。