当前位置:文档之家› 休克病人的护理PPT课件

休克病人的护理PPT课件

胃肠道:缺血、缺氧→屏障功能受损 →急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
休克病人的护理
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
神志 清楚伴痛苦表情
口渴 口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉
脉搏 血压
<100次/分有力 舒张压增高 脉压缩小
周围 正常 循环
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白,发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 血压
<100次/分有力 舒张压增高 脉压缩小
100-200次/分 速而细弱、摸不清
收缩压 90-70mmHg 收缩压<20mmHg或
脉压小
测不到
周围 正常 循环
表浅V塌陷, CAP充盈迟缓
• 能量代谢障碍
38ATP 2ATP
• 细胞代谢紊乱、受损
无 供A氧 能TP情少不况。足下,,细糖胞酵解膜供上能的比钠有泵氧转时运经三失羧灵酸,循导环 1致分子细葡胞萄器糖肿经胀酵、解蛋只产白生质2生个A成TP不,足而经三羧酸
循环可产生38个ATP,造成机体能量代谢障碍。
休克病人的护理
(三)内脏器官继发性损害
休克病人的护理
休克病人的护理
重点与难点
• 重点: 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、 观察指标。
• 难点: 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
休克病人的护理
第一节 概 述
[定义] 是机体受到多种致病因素侵袭后,导致
有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以 微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病 理性综合征 。
尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克ical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
口渴 口渴
很口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白,发冷
脉搏 血压
<100次/分有力 舒张压增高 脉压缩小
休克病人的护理
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
特点
收缩,缺血; 前阻力后阻力;
少灌少流、灌< 流
扩张,淤血;
麻痹性扩张;
前阻力<后阻力;
微血栓形成;
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋; 缩血管体液因 子释放。
影响
代偿作用重要; 维持血压;
血流重分布
组织缺血、缺氧。
100-200次/分 收缩压 90-70mmHg 脉压小
周围 正常 循环
表浅V塌陷, CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%)
800-1600ml (休2克0病-人4的0护%理)
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
休克失代偿期
休克病人的护理
(二)按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
休克病人的护理
(三)按血流动力学分类

低排高阻型 ——低动力型(冷休克)




高排低阻型—— 高动力型(暖休克)

休克病人的护理
二、病理生理
表浅V塌陷, CAP充盈非常迟缓
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <800ml (<20%)
800-1600ml (休2克0病-人4的0护%理)
>1600ml (>40%)
四、辅助检查 Assistant Examination
(一)实验室检查
血常规 失血→RBC和Hb↓ 失水→血液浓缩,RBC ↑ 红细胞压积↑ 感染→WBC↑
尿常规 比重↑ 粪常规 隐血(+)
血生化 了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况 凝血机制 了解出凝血功能,判断有无DIC发生 血气分析 了解酸碱平衡状况
休克病人的护理
四、辅助检查 Assistant Examination
(二)影像学检查:X光、CT、B超检查 (三)血流动力学监测
中心静脉压(CVP)5~12cmH2O CVP< 5cmH2O表示血容量不足; CVP > 12cmH2O表示心功能不全 心排出量(CO)和心排血指数(CI)
休克病人的护理
• 尿量测定
留置导尿管连续观察排尿情况,要求每小时尿 量多于20~30ml,若不到此数,提示肾血流不足, 肾功能趋于衰竭。
休克病人的护理
五、治疗措施
处理原则:
各种休克共同的病生基础:
➢有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变, 内脏器官继发性损害
➢组织血液灌注不足
休克病人的护理
休克病人的护理
(一)微循环障碍
• 收缩期:心跳加快,心排出量↑ • 扩张期:
大量乳酸堆积,血液滞留→ 血浆外渗,血液浓缩→ 心排出量↓,心脑灌注不足,休克加重。 • 衰竭期: ➢血液浓缩,粘稠度↑,在酸性环境中处高凝状态,红 细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 ➢细胞缺氧缺能量→细胞器受损,释放大量水解酶→细 胞自溶,组织损伤→多器官功能受损。
H+,平滑肌对 CA反应性; 扩张血管体液因 子释放; WBC嵌塞,血小 板、RBC聚集。
失代偿: 回心血量减少; 血压进行性下降; 血液浓缩。
休克病人的护理
血管反应性丧失; 血液浓缩; DIC形成; 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重; 器官功能衰竭; 休克转入不可逆。
(二)代谢改变
• 无氧代谢→丙酮酸、乳酸↑ →代酸
• 肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS • 肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰 • 心:冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心 肌
坏死和心衰 • 脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内
压升高 • 肝:合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍
休克病人的护理
(三)内脏器官继发性损害
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 良好的周围血管张力
休克病人的护理
一、病因与分类
(一)按病因分类 ➢1.低血容量性休克:常因大量出血或丢失大
量体液而发生 (损伤性、失血性休克) ➢2.感染性休克:由病毒、细菌感染引起(内
毒素性休克、脓毒性休克) ➢3.心源性休克:心功能不全引起 ➢4.神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激 ➢5.过敏性休克:致敏物导致
相关主题