（二）快速疲劳和耐力疲劳 快速疲劳是指短时间、 剧烈运动引起的身体 机能下降现象 耐力疲劳是指小强度、 长时间运动引起的身 体机能下降，
如短跑、投掷、 跳跃等项目运动 所产生的疲劳；
如马拉松、越野 等项目运动引起 的疲劳。
易消除
（三）整体疲劳和局部疲劳
转 化
整体疲劳是指由全身运 动引起全身各器官机能 下降而产生的疲劳， 局部疲劳是指以身体某 一局部进行运动导致局 部器官机能下降而引起 的疲劳，
第十四章 运动性疲劳
第一节 运动性疲劳的概念及其分类
运动性疲劳（exercise-induced fatigue）是指由于运 动过度而引发身体工作能力下降的现象，是人体运动到 一定阶段出现的一种正常生理现象。 运动员训练水平提高是 疲劳—恢复—再疲劳—再恢复 的变化过程
一、疲劳的概念
关于疲劳的研究至今已有120多年的历史，经多 次讨论于1982 年美国波士顿的第五届国际运动生物 化学会议将运动性疲劳正式定义:
（二）呼吸肌耐力测试
通过连续测定5次肺活量来评定。实验过程中，要求 相邻两次测试之间间歇30秒，疲劳时，肺活量依次下 降。
二、测定神经系统和感觉机能判断疲劳 （一）两点辨别阈
皮肤感觉能分辨出的最小距离叫皮肤两点辨别阈。
在训练结束后或大负荷训练后恢复期测定，与正常值进行比较
（二）闪光融合频率
闪光融合频率（flicker fusion frequency, FFF）是指刚能 够引起闪光融合感觉刺激的最小频率，也称为闪光融合临界频 率或闪烁临界频率。
第二节 运动性疲劳的产生机理
一、衰竭学说 认为疲劳产生的原因是能源物质耗竭造成的。
在长时间运动过程中
表明运动性 疲劳与体内 能源物质的 储量有关。
产生运动性疲劳的同时常常伴 有糖原及高能磷酸物含量下降
运动能力又有一定程度的提高 的现象
二、堵塞学说 堵塞学说又称为代谢产物堆积学说，认为疲劳的产生是由于 运动过程中某些代谢产物在肌肉组织中大量堆积造成的。
2.运动神经元工作能力下降
运动过程中，体内代谢产物堆积可通 过传入神经元发放传入神经冲动，引起 许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓α运动 神经元发放神经冲动，从而降低骨骼肌 工作能力导致运动性疲劳。
（二）外周性疲劳
1.神经—肌肉接点
神经-肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部 位，可通过释放神经递质（乙酰胆碱）引起肌细胞膜去极 化，引起肌肉收缩。
如负重下蹲引起的 下肢肌疲劳、特定 专门动作练习引起 的相应肌肉疲劳等。
如足球、篮球、马 拉松等项目运动产 生的疲劳；
（四）轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳
轻度疲劳稍事休息即可恢复，属正常现象
中度疲劳有疲乏、肌肉酸疼、心悸的感觉
重度疲劳除有上述症状外，还有头痛、胸痛、恶 心甚至呕吐等征象，而且这些征象持续时间较长。
肌肉疲劳控制链
精神（大脑） 脊 髓 降低反射发放 外周神经 降低活动电位 肌肉运动终板 K+、Na+、H2O平衡紊乱 肌肉横管系统
降低神经冲动和运动单位募集
降低兴奋性
Ca2+ 活动下降 肌动—球蛋白反应 横桥紧张 + 热 力量及功率输出 能量供应减少
热损伤
肌节损伤
二、不同类型运动的疲劳特征
不同代谢类型运动疲劳的代谢特征
ATP水平明显降低
ADP浓度上升、ADP/ATP比值增大
血糖含量减少 γ-氨基丁酸、脑干和下丘脑5-羟色胺（5-HT）浓度显 著升高 脑氨含量明显增加
这些因素均会降低脑细 胞内ATP再合成的速率、 大脑皮质细胞的兴奋性 以及发放神经冲动频率， 从而降低中枢神经系统 的调节能力和机体的运 动能力
琥珀酸脱氢酶活性降低等
注：①单纯的能量消耗，不存在兴奋性下降时，会引起持续的 肌肉强直收缩；②突变的综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力 量；③能量消耗和兴奋性同时受损，但没有突变；④单纯的兴 奋性/活动性下降，没有能量消耗。
六、自由基损伤学说
自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。 主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线 态氧等。
肌肉疲劳时，肌电图可 表现出积分肌电幅值和 均方根振幅增大，平均 功率频率和中位频率降 低以及电机械延迟延长 等现象。
心电图
常表现为S-T段下移， T波下降或倒置，出 现肌电干扰等现象。
脑电图
• 脑电图 （EEG）是通过头部表面 电极引导出脑部电位变化描记的 曲线图。
机体处于剧烈运动后 的疲劳状态时，脑电 图慢波明显增多
疲劳因素 ATP下降% CP下降% 磷酸原 型 30 90以上 磷酸原-糖酵解 型 90 90 糖酵解 型 20~30 75~90 糖酵解-有氧代谢 型 30 65 有氧代谢 型 不变 50
乳酸积累
肌pH值下降 肌糖原消耗 肌内离子变 化
少
少 -
中
少 -
最多
6.6 少
较多
6.6 中
少
少 75%~90%以 上
乳酸
血氨
三、内环境稳定性失调学说
该学说认为，疲劳是由于血液中pH值下降，细胞内、外离 子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。
Ca2+
四、保护性抑制学说 该学说认为，无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮 质保护性抑制发展的结果。 出现运动疲劳时，γ-氨基丁酸、5-羟色胺水平升高
五、突变理论
运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化变化在肌肉 活动中的综合反 映。
心血管疲劳是指 运动引起的心血 管系统及其调节 机能下降而产生 的疲劳，
如运动后心输出 量减少、心率恢 复速度减慢、心 电图S-T段下降、 T波倒置等；
骨骼肌疲劳是指 运动引起的骨骼 肌机能下降而产 生的疲劳
如剧烈运动时呼 吸表浅、胸闷、 通气量减少等。
如力量训练引起 的肌肉酸痛、肌 肉僵硬以及肌力 下降等
由于自由基化学性质较为活泼，可与机体内糖类、核酸、 蛋白质和脂类等物质发生反应，因此自由基能破坏细胞 的结构，并造成细胞功能下降。
第三节 运动性疲劳的发生部位及特征
一、运动性疲劳的发生部位 （一）中枢性疲劳 中枢性疲劳是指发生在从大脑皮质至脊髓运动神经元的疲劳。
1.脑细胞工作强度下降
长时间运动至疲劳时，大脑皮质细 胞中
运动过程中由于受某些理化因素的影响，骨骼肌收缩蛋白的结构和 功能会发生一系列异常变化，从而引起骨骼肌收缩能力降低，运动 能力下降，产生运动性疲劳。
4.兴奋—收缩脱耦联
长时间运动可引起细胞内ATP含量减少，自由基生成增加，Ca2+代谢 异常，肌浆网释放和摄取Ca2+能力下降等现象，从而引起骨骼肌产生 兴奋—收缩脱耦联，导致运动能力下降，产生运动性疲劳。
-
Ca2+下降
Ca2+下降
K+下降,Na+上升
离子紊乱
第四节 运动性疲劳的判断
一、测定肌力评价疲劳 （一）骨骼肌力量测试
肌肉力量下降是肌肉疲劳的显著特征，也是判断 运动性疲劳的重要指标。一般情况下，如果运动 后肌肉力量明显下降，且不能及时恢复，可视为 肌肉疲劳。
握力和背肌力的测试
其一，每天早晚各测一次，求出数值差。如果次日 晨已经恢复，表明为正常肌肉疲劳；
如果大运动量训练后，经过一昼夜恢复，基础心率较平时增加5～10次/分以 上，可认为疲劳尚未恢复，即有疲劳积累现象；如果连续几天持续增加，则 表明运动量过大，疲劳较深，应调整运动量。
定量负荷运动后，心率变化幅度以及恢复快慢也可作为判断运动性 疲劳程度的指标。
六、判断疲劳的其他指标：肌肉硬度、生化指标、教育学观察
•神经—肌肉接点 ②乙酰胆碱释放 • ③肌膜去极化障碍 ④T管与肌浆网脱耦联 ⑤肌浆网Ca2+释放减少 ⑥肌钙蛋白与Ca2+结合力下降 ⑦横桥被动受阻 ⑧横桥解离延迟 ⑨肌浆网摄Ca2+能力下降
3.收缩蛋白 肌肉收缩蛋白是实现肌肉收缩的物质基础。肌肉收 缩蛋白的结构、功能和数量是影响肌肉收缩能力的重 要因素。
其二，首先在运动前连续测定若干次肌肉力量，计 算平均值，待运动结束后，再进行同样方式的力量 测定，如果肌肉力量平均值低于运动前水平，或几 次力量测试值连续下降即可视为肌肉疲劳，如果一 次练习后连续几天肌肉力量不能恢复，则表明疲劳 程度较深。
臂力的测试
受试者两臂与肩同宽，两手正 握单杠悬垂于单杠上，然后做 屈肘引体向上，每次间隔时间 约2～3秒，记录其完成的次数。 运动前后各测试一组，若运动 后完成的次数少于运动前，可 视为疲劳现象。
短时间、剧烈运动时(如举重、投掷等)，接头前膜释放 乙酰胆碱减少，可造成神经—肌肉接点兴奋传递障碍，肌细 胞膜因去极化过程减弱或不能去极化，导致骨骼肌不能兴 奋和收缩，引起运动能力下降，产生运动性疲劳。
2.细胞膜 细胞膜是细 胞进行物质 交换、细胞 识别以及信 息传递的结 构。因此， 完整的细胞 膜对于实现 其机能活动 至关重要。
等 级
6
自我感觉
根本不费力 极其轻松
四、主观感觉判断疲劳 令受试者在功 率自行车或跑 台上做递增负 荷运动，并观 察主观体力感 觉等级表。
7 8 9 10 11 12
很轻松
轻松
13
14 15 16 17 18 19 20
稍费力
费力
很费力
极其费力 尽最大努力
五、测定运动中心率评定疲位反射是反映植物性神经调节能力的 指标。运动训练后，由于植物性神经调节能 力下降，故血压体位反射发生异常变化。
三、用生物电评价疲劳
肌电图
• 肌电图（EMG）反映了肌肉兴奋 时电活动变化的特征。运动过程 中，肌电图变化可评定神经系统 及骨骼肌的机能状态。 • 心肌疲劳可引起心电图（ECG） 出现异常变化。
肌肉硬度
生化指标
1.血尿素