肌酸激酶及同工酶（CK & CK-MB）
CK/CK-MB：AMI发病后4-6h出现增高，9-24h达到高峰，48-72h恢复正常 早期诊断、诊断效率高、特异性强 估计梗死部位：前壁、前侧壁 ＞后壁、后侧壁、前间壁 ＞ 心内膜下 判断梗死面积：梗死面积与CK活性成正比 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，是无条件测定肌钙蛋白情况下的 首选心肌标志物 溶栓后再灌注指标：AMI患者溶栓后再灌注可引起血清CK、CK-MB活性 增高，导致峰值时间提前 不适用于发病时间较长的AMI
乳酸脱氢酶及同工酶（LD）
AMI等心肌损伤发生后，8-12h 血中LD及LD1始出现升高，3d 左右达峰值， 8-12d缓慢恢复正常 敏感性低，同工酶谱检测周期较长，不能满足AMI早期诊断需要 分布广泛，多种疾病可致升高（AMI、肝病、白血病、恶性肿瘤、恶 淋巴 瘤等），特异性低 红细胞中LD丰富，AMI患者溶栓中溶血，无法用于评估再灌注
5种同工酶，两种不同亚基（M、H）构成四聚体
命名 LD1 LD2 LD3 LD4 LD5 亚单位组成 H4 H3M1 H2M2 H1M3 M4 主要分布组织及细胞 心肌、红细胞、肾、白细胞 白细胞、肾、红细胞、心肌、肝 白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞 肝、骨骼肌、白细胞、血小板 骨骼肌、肝、血小板
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD ）
稳定斑块
稳定型心绞痛
不稳定斑块
急性冠脉 综合征
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）
急性心肌缺血引起的临床综合征 最常见的病因：冠状动脉粥样硬化斑块的糜烂、破裂，斑块内的促凝 成分与血液中的血小板和凝血因子作用，导致冠状动脉内血栓形成
C C 肌钙蛋白 心肌肌原纤维细肌丝上结合 Ca2+ 、
肌钙蛋白C T
触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白 3种亚单位：c-TnC、c-TnI、c-TnT
c-TnC ：结合Ca2+
肌动蛋白 原肌球蛋白
c-TnI ：肌动蛋白抑制亚基
肌钙蛋白I
c-TnT：原肌球蛋白结合亚基, 推动 肌 肉收缩
c-TnT 和c-Tnl 是心肌特有的抗原，可利用抗cTnT和cTnl 的特异抗血清进行测定
95% AMI
心脏标志物（cardiac biomarkers）
心脏标志物(cardiac biomarkers)
循环血液中可测出的生物化学物质 能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度 用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志 正常情况下，主要或仅存在于心脏；在心脏或心血管异常情况下由心脏 大量释放 Mb
阻塞性血栓
ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
不稳定型心绞痛（UA） 粥样硬化斑块 斑块破裂
附壁血栓
急性冠状动脉综合征
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI ）
冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 临床上有持续性胸痛、发热、血清心肌损伤标志物升高，心电图有动态改变
长期高血压可致心肌肥厚，小动
脉壁/腔比增加 常伴随代谢功能紊乱：肾功能异 常、脂代谢异常、血糖及电解质 异常
肾衰
中国心血管病2016报告 我国心血管病人至少2.9亿人
高血压患者
人 人 人 人 人
每 例正常人中就有
脑卒中患者
心力衰竭患者 肺心病患者 心肌梗死患者
5 1例患心血管疾病
医学检查技术
扩张型 肥厚型 限制型 致心律失常型右室 右心室进行性纤 维脂肪变
左心室或双 心室扩张， 有收缩功能 障碍
左心室或双心室 肥厚，通常伴有 非对称性室间隔 肥厚
收缩正常，心壁不 厚，单或双心室舒 张功能低下及扩张 容积减小
正 常 心 脏
高血压
高血压（hypertension）
体循环动脉收缩期和/或舒张期 血压持续升高 小动脉病变
不推荐血清AST用于急性心肌梗死的诊断
红细胞富含AST，轻度溶血即可致AST水平非病理性显著升高 重度脂血引起AST活性增高 24h内活性稳定，超过活性增加
乳酸脱氢酶及同工酶（LD）
乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD/LDH）
无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶 肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体
磷酸肌酸 ADP CK 肌酸 ATP ATP 葡萄糖 HK ADP 6 磷酸 葡萄糖
340nm
6 PD 6 磷酸 葡萄糖 NADP G 6 磷酸葡萄糖内酯 NADPH H
2. 血清CK-MB活性测定（免疫抑制法）
不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的的总称（主要为LD1和
LD2之和） 对诊断心肌疾病和肝病有一定意义
曾用于心肌梗死的实验诊断，日前已很少用于此临床目的
血清HBDH/LDH 比值有时可用于心脏疾病和肝脏疾病的鉴别诊断
心肌肌钙蛋白（c-TN）
心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，c-Tn）
动脉粥样硬化
斑块破裂
黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 CRP 氧化的 LDL-C
单核细胞
LDL-C
CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
内皮功能受损
炎症
氧化
动脉粥样硬化
血管代偿性扩张，维持管腔的直径
失代偿：管腔狭窄
正常血管
轻度
中度
重度
进展 (Progression)
不推荐LD用于AMI诊断
血清是LD测定的适宜标本，血浆因可能含少量血小板而不宜 血液凝固后应尽快分离血清，溶血标本不可用作LD 测定 LD 在室温下相对稳定; LDH 或其部分同工酶对低温敏感， 4 ℃或-20 ℃ 贮存 可造成LDH 活性降低
α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）
α-羟丁酸脱氢酶（α- hydroxybutyrate dehydrogenase， α-HBDH） 含H亚基的LD对作用物的特异性差，还可催化α-羟丁酸脱氢，故临 床上称为α-羟丁酸脱氢酶
因缺血引起任何大小的心肌坏死
均为心肌梗死
心肌再灌注及再灌注损伤
血流灌注：单位时间内流入器官内的血液量 再灌注：AMI发生后采取紧急的溶栓和介入治疗，目的是及时恢复 血液灌注，减轻心肌损伤，称为再灌注 再灌注损伤：有时再灌注反而会加重心肌损伤和功能障碍，称为再灌 注损伤
溶栓或介入治疗90分钟后，再灌注成功者由于恢复血液供应， 缺血区积聚的标志物迅速冲洗入血，因此会观察到心肌损伤生
当心肌损伤或坏死时，可因心肌细胞通透性增加和(或) cTn 从心肌纤维上降解下 来而导致血清cTn 增高 血清cTn 浓度可反映心肌损伤的情况，是心肌损伤的特异性标志物
心肌肌钙蛋白T（c-TnT）
心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，c-TnT）
大多数在细胞质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有 6%-8%以游离的形式 存在于心肌细胞的胞质中 当心肌细胞损伤时，胞浆中游离c-TnT较早释放形成第一个峰，随后细肌丝上的 c-TnT逐渐释放而出现第二个峰 AMI发病后3-6h升高，10-24h达峰值（可达参考值的30-40倍），10-15d恢复正常 cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值
心肌、骨骼肌、平滑肌、脑组织等组织细胞的细胞质和线粒体中 催化肌酸被三磷酸腺苷(ATP) 磷酸化的反应及其逆反应
肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme）
M和B两种亚基组成的二聚体：CK-MM（肌型）、CK-BB（脑型）、CK-MB（心型）
组织 骨骼肌 脑 心脏 CK-MM(%) 98.9 0 78.7 CK-MB (%) 1.1 2.7 20 CK-BB (%) 0.06 97.3 1.3
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD ）
简称冠心病 冠状动脉粥样硬化 严重粥样硬化或痉挛，使冠状 动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成
造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺
氧或梗塞的器质性病变 冠状动脉狭窄≥50%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
肺动脉瓣 二尖瓣
右心房
左心室
三尖瓣 右心室
肌纤维
肌原纤维
冠状动脉（coronary artery）
供给心脏血液的动脉
起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面
左冠状动脉为一短干，分前降支支和旋支
主动脉 左冠状动脉 左回旋支
右冠状动脉
左前降支
后降支动脉
心血管疾病的病理生理机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）
广泛分布全身组织，心肌、骨骼肌、肝脏和肾脏中最丰富，这些组织损伤 或坏死时，血清中AST 升高 AMI发病后6-12h出现增高，24-48h达到高峰，持续5~7d左右 多种器官病变均可致血中水平升高，特异性不高，单纯升高不能诊断AMI
物标志物提前出现迅速上升和下降
若实施再灌注后，心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高， 表明再灌注损伤
心力衰竭
心力衰竭(heart failure,HF)
心脏结构或功能性疾病,心脏的收缩 功能和（或）舒张功能发生障碍， 不能将静脉回心血量充分排出心脏，
导致静脉系统血液淤积，动脉系统