高血压的治疗及饮食方法
高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 (收缩压140~159或 舒张压90~99) 低危 中危 高危 极高危 2级 (收缩压160~179或 舒张压100~109) 中危 中危 高危 极高危 3级 (收缩压≥180或 舒张压≥110) 高危 极高危 极高危 极高危
肾素-血管紧张素系统
一氧化氮 (NO)
血管紧张素原 肾素 缓激肽 ACE 降解产物 ACEI作用部位 A II AI
ARB 作用部位
• • • •
AT1 受体
肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放
AT2 受体
• • • • 抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张
发病机制
交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性 亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过度灌注, 全身阻力小动脉收缩。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主 要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和 去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗:继发性高胰岛素血症
<120 125 135 148 168 32
冠心病死亡率,n=11,149 冠 16 心 病 8 死 亡 4 率 的 相 2 对 危 1 险 性
120 125 135 148 168
近似平均收缩压(mmHg)
多种危险因素干预试验(MRIFT)N=347,978男性
血压与心脑血管疾病的关系
血压控制是降低CVD危险重要因素
知晓率低 治疗率低 控制率低
高血压的诊治现状
中国高血压知晓率、治疗率和控制率(%)
1991 2002
美国2000
知晓率 26.3 30.2 70
治疗率 17.1 24.7 59
控制率 4.1 6.1
34
*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
病因
遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传 环境因素:饮食、精神应激 其他因素:体重指数(BMI)、避孕药、阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
病 理
心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑 动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引 起腔隙性脑梗塞。 肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化。 视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化。
临床表现
症状:
鉴别诊断
继发性高血压(secondary hypertension)
定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄
治疗目的
减少高血压患者心、脑血管病的发
生率和死亡率
收缩压,卒中和冠心病
卒中死亡率,n=1233 卒 中 死 16 亡 率 8 的 相 4 对 危 险 2 性
血压控制目标值
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般 主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值 <130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140~ 150mmHg,舒张压<90mmHg但不低于65~70mmHg。
降压治疗原则
寻找靶器官损害及某些临床情况
1. 2. 3. 4. 5.
心脏-ECG,UCG,磁共振,同位素显像 血管-超声IMT 肾脏-蛋白尿,微蛋白尿,血肌酐 眼底镜检查-病变分4级(1-2级占78%) 脑一头CT,MRI
动态血压
1. 2.
3.
符合国际标准(BHS,AAMI)的监测仪。 正常值参考标准: 24h平均<130/80mmHg 白昼平均<135/85mmHg 夜间平均<125/75mmHg 正常情况下,夜间血压值比白昼平均值低 10%~15%。
脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性 脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并 沿着主动脉壁延伸剥离,是一种严重的心血管急症,也是 猝死的病因之一。
诊断标准
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均 值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
不同地区血压的定义和分类
类别 理想血压 JNC 7(美国) 欧洲 <120和<80 中国
正常血压
正常高值(高血压前期) 高血压 1级 2级 3级 单纯收缩期高血压
<120和<80
120-139或80-89
120-129或80-85
130-139或80-89
<120和<80
120-139或80-89
发病机制
交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感 神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动 脉收缩增强。 肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组 织过度灌注,全身阻力小动脉收缩。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血 管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使 小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。
140-159或90-99 ≥ 160或100
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
概 述 人 群 血 压 分 布
高血压的流行特点
现状 发病率高 死亡率高 病残率高
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类; 起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异 较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作 用; 开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂, 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿; 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在 心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
无其他危险因素 1~2个危险因素 3个以上危险因素,或糖尿 病,或靶器官损害 有并发症
用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;TC>5.72mmol/L或LDL-C>3.6mmol/L; 早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄<50岁);腹型肥胖或肥胖。 靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);血肌酐轻度升高;颈动脉超声证实有动脉粥样硬化 性斑块或IMT ≥ 0.9mm;微量白蛋白尿/蛋白尿。
糖尿病:空腹血糖≥ 7.0mmol/L,餐后血糖≥ 11.1mmol/L。
并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变。
诊所血压
1. 2. 3.
4.
5. 6.
7.
标准化水银柱血压计或电子血压计 袖带适合,覆盖上臂臂围2/3 患者至少休息5分钟 坐位,裸露右上臂,(老人,DM,应测立位血压) 听诊器置肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP,第五音(消失音)为DBP 儿童,妊娠,贫血,甲亢,主动脉瓣关闭不全及柯 氏音不消失者以第四音(变音)为DBP 间隔1-2分钟重复测,取2次平均值记录,如二次读 数相差5mg,则再测,取3次均值。
降 压 治 疗
药物治疗
利尿剂 钙通道阻滞剂(CCB) β 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
降压药治疗对象:
高血压2级及以上
高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器 官损害和并发症
血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压 仍未获得有效控制 高危和极高危患者。
SHEP*: 收缩血压的控制可降低心血管事件
Reduction in incidence vs placebo (%)
0%
Stroke
Nonfatal MI and coronary death
All-cause mortality
All CV events
-10%
-13%
-20% P≤0.05 -30% P=0.0003 -40%
大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现; 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血 压水平有关; 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状; 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。
体征:
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动; 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音, 少数在颈部或腹部可听到血管杂音。
一、高血压
(Hypertension)
原发性高血压定义
以血压升高(收缩压≥ 140mmHg和(或)舒张压 ≥ 90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简 称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终 导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。
钙通道阻滞剂(CCB)
氨氯地平(络活喜) 非洛地平缓释片(波依定) 硝苯地平控释片(拜心同) 尼群地平 硝苯地平
维拉帕米 地尔硫卓
β受体阻滞剂
包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α 受体阻 滞三类;
适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者; 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷; 禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传 导阻滞。