• 反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气 体交换；可用于VC和PC模式。
• 其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯 卧位通气等。
2020/6/5
呼气末正压通气（PEEP）
• PEEP的作用机制：
➢ 防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流； ➢ 增加功能残气量，改善氧合； ➢ 增加肺泡内压，减少液体渗出； ➢ 促进肺泡表面活性物质生成； ➢ 防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI
2020/6/5
ECMO（体外膜肺氧合）
• 体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）又称体外维生系统，最早于 1972年开始应用临床 。
• ECMO原理：通过插管引流病人的静脉血至体外，经 气体交换后，再通过动脉或静脉将氧合血送回病人 体内。
2020/6/5
2020/6/5
• 该患者发生低氧血症的原因？ • 如何诊断？ • 如何治疗？
2020/6/5
有关血氧的几项指标（一）
• 动脉血氧分压
动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）
年龄 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69
不同年龄动脉氧分压正常值
有关血氧的几项指标（二）
• 血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含 氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L）
血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%
• 血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压 和血红蛋白氧解离曲线直接相关
血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%
• ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵（ 人工心脏）、氧合器（人工肺）、供氧管、监测系 统。
2020/6/5
ECMO与体外循环（CPB）的区别
2020/6/5
ECMO的功能
• 对心脏而言
➢ 减轻已衰竭心脏的工作量。 ➢ 增加组织灌注，改善循环。 ➢ 减少强心药的用量。 ➢ 降低心脏前负荷。
均值kPa（mmHg）
范围kPa（mmHg）
12.5（94）
11.2-13.8（84-104）
12.1（91）
10.8-13.4（81-101）
11.7（88）
10.4-13.0（78-98）
11.2（84）
9.8-12.5（74-94）
10.8（81）
9.4-12.1（71-91）
2020/6/5
• 气道阻力的改变：气道阻力增高
➢ 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 ➢ 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。
2020/6/5
顽固性低氧血症诊断
• 顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血 症。
• 吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2<7.33kPa • 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升
通气量表现（吸空气时，PaO2<60mmHg、 PaCO2<35mmHg）；
• 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg
• PCWP≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿
2020/6/5
ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程
可能为ARDS
急性肺水肿
可能为心源性肺水肿
肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP<100pg/ml
高不超过1.33kPa
2020/6/5
顽固性低氧血症治疗
• 病因治疗，控制感染 • 氧疗 • 机械通气治疗（无创/有创） • PEEP • 肺复张治疗 • ECMO（体外膜肺氧合） • 药物治疗 • 支持治疗
2020/6/5
顽固性低氧血症的一般治疗
• 基础疾病的诊断和治疗 • 血流动力学治疗 • 抗感染治疗 • 避免医源性并发症
• 肺适应征
➢ 急性呼吸窘迫综合症 ➢ 新生儿肺部疾病
• 其他
➢ 肺移植及某些神经外科手术，需应用体外循环
2020/6/5
ECMO禁忌症
• 外科手术或外伤后24小时内。 • 头部外伤并颅内出血72小时内。 • 缺氧致脑部受损。 • 恶性肿瘤病人。 • 急性呼吸窘迫综合征并慢性阻塞性肺疾病者。 • 在应用ECMO前已有明显不可逆转之病况。 • 持续进展的退化性全身性疾病。
2020/6/5
有创机械通气治疗（二） 允许性高碳酸血症策略
• 一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造 成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和 pH适度降低。
• 清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不 需要严格实施PHC。
• 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识 障碍患者，实施PHC需谨慎。
• P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下， 氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧 的能力和血红蛋白对氧的亲和力
2020/6/5
有关血氧的几项指标（三）
• 肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.72.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障 碍
• 最佳PEEP
➢ 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平； ➢ 确定方法：主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加2-
3cmH2O
2020/6/5
2020/6/5
肺复张治疗
• 肺复张：通过增加跨肺压，使原已不张的肺泡 单位重新复张的过程。
• 肺复张的疗效决定因素：肺损伤的程度、肺动 力学及机械通气参数的设置。
2020/6/5
低氧血症对机体的影响
• 中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑 制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出 现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。
• 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常， 严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。
• 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性 严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。
➢可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性 心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等
• 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化
2020/6/5
顽固性低氧血症的呼吸力学改变
• 肺静态力学的改变：肺顺应性降低
➢ 疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞 以及肺泡表面活性物质灭活导致。
➢ 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。
心影正常，血管影宽度 ≤70mmHg，外周性浸 润，无Kerley‘B线
病史、体检和常规实验室检查
和 胸部X线片
诊断不确定？
MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP＞ 500pg/ml
心影扩y‘B线
• 禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭 式引流患者以及病程在5-7日以上患者。
• 肺复张方法：
➢ CPAP（持续肺泡内正压）法：设定CPAP至3050cmH2O，维持30-40s，再调回原通气方式。
➢ PC+CPAP法：设定PEEP至20-25cmH2O、PC至 20-30cmH2O，呼吸频率10-15次/分，吸气时间 1.5-2.5s，维持1-2min，再调回原通气方式。
• 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低， 尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。
• 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP 减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。
2020/6/5
2020/6/5
ARDS定义
急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等 疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降 低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛 肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上 表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血 症的一类临床综合症。
心腔正常或小， 右心室功能正常
经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）
心腔增大， 右心室功能降低
诊断不确定？
PAWP≤18mmHg
肺动脉插管
PAWP＞18mmHg
2020/6/5
PiCCO等新技术新方法
2020/6/5
顽固性低氧血症病因
• 解剖学分流明显增加：
➢解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流 比值为0，氧疗难以奏效。
• 混合静脉血氧：
➢ 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） ➢ 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L ➢ 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%
2020/6/5
影响氧运输的因素
• 影响动脉氧分压的因素：
➢ 吸入气氧分压 ➢ 肺泡氧分压 ➢ 换气功能
• 影响血液携氧能力的因素：
• 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC 。
2020/6/5
有创机械通气治疗（三） 模式选择
• 容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标 准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。
• 压力控制性机械通气：对常规容量预设通气模式所 加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常 规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可 考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。
• 对肺而言
➢ 取代肺气体交换的功能，供应氧气并排除体内的二氧化 碳。
➢ 减少对呼吸机的要求，避免长期高浓度氧吸入和高气道 吸入压所致的肺损伤，让肺得以休息和恢复。
2020/6/5
ECMO适应征
• 心脏适应征
➢ 心脏手术后心源性休克 ➢ 急性心肌炎 ➢ 急性心肌梗死后心源性休克 ➢ 心肌病 ➢ 急性肺栓塞引起的右心衰