2.排气减压治疗： 适应症：适用于呼吸困难明显者，或 肺压缩﹥30%以上，尤其是张力性气胸 病人



闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽 气不超过1L，直至肺大部分复张。 高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽 快排气。 气胸针穿刺抽气法 胸腔闭式引流术
2.排气减压疗法 ⑴ 胸腔穿刺抽气
压气体向外冲
自发性气胸(Spontaneous
pneumothorax）
是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部 疾病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入 胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。
根据病因不同： 原发性自发性气胸：特发性气胸 继发性自发性气胸

一、病因
1．特发性气胸： 指常规胸部X线检查肺部无明显异常者所发 生的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍 痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。
病理生理与临床表现
肺萎陷 纵隔移位 纵隔扑动 摆动气
肺内右→左分流量上升 →缺氧 呼吸-通气功能障碍 循环-静脉回心血量下降 →休克 肺门、胸膜神经反射
二、临床分型
3、张力性气胸（高压 性）



由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气 时，空气进入胸膜腔，呼气时， 空气滞积于胸膜腔内，胸内压急 剧上升。 常由肺裂伤、气管、大支气管破 裂所致。 胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压 可下降，但会迅速复升，影响循 环系统，威胁患者生命。

右 侧 气 胸
左侧血气胸
左侧大量气胸
X线：诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵 隔移位等。 纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿 气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见

三、治疗要点 目的： 促进患侧肺复张， 消除病因
减少复发
1. 保守治疗 2. 排气减压治疗 3．胸膜粘连术 4．外科手术 5．原发病及并发症处理
胸腔镜下的 肺大疱
一、病因
2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸 以COPD最常见 肺结核、肺癌侵犯胸膜 偶见子宫内膜异位－月经性气胸
一、病因
3、其他：


如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧 烈咳嗽等 气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸。
二、临床分型
1、闭合性气胸（单纯 性）
张力性气胸
吸气时空气从肺破口 处进入胸腔 肺缩小 呼气时肺破口闭合， 胸腔内空气不能排出 空气进入皮下 胸腔压力急剧增高 把心脏挤向对侧
张力性（高压性）气胸
张力性气胸病理生理
肺大疱破裂 伤侧肺萎陷 呼吸衰竭 吸吮性胸壁伤 活瓣机制—胸腔压力 对侧肺受压
持续升高
大而深肺裂伤
纵隔移位
严重缺氧 回心血量↓→ 心律失常 循环衰竭
保证有效的引流

1）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液 平面低于胸腔引流出口60cm 2）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸出 3）防引流管堵塞：定期捏挤、防扭曲、受压 4）防止意外： 搬运病人时双重夹管 更换引流瓶时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口

急诊处理
⒈保守治疗
⑴小量闭合性气胸（＜20%），7-10天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有 可能症状加重。 ⑵严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。 ⑶吸氧（ ＜ 40%浓度）。 ⑷基础疾病治疗。 ⑸监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比 例失调；限制性通气功能障碍）。

动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显 示之前具有参考价值。
X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约 70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟 到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到 一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性 或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双 肺大片浸润或实变阴影。 经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全 吸收需2～3周以上。 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的 病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT 片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺 泡积血而无肺间质损伤。
8～10假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨
11-12浮肋：无肋软骨，肋游离状态
二、病理生理 ★
（一）单根单处肋骨骨折
支气管痉挛、粘膜 分泌↑ 通 气 换 气 功 能 障 碍
疼 痛 （反射）
咳嗽、排痰功能障碍
肋骨骨折
分泌物贮留
毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血
缺氧
（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸flail chest，反常呼吸）☆★
病理

主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有 间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气 和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增 高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发 展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、 连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
临床表现
（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，
预防并发症，治疗合并症 （二）闭合性单处肋骨骨折治疗 1、止痛——口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 2、胸部稳定性良好——可不作固定 3、防治并发症——鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用
（三）闭合性多根多处肋骨骨折
1、首先按单处肋骨骨折处理
2、稳定胸壁
（1）大敷料加压包扎

由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临 床表现有很大的差异。
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸 片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血 气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。 听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
闭合性气胸
病因 肋骨骨折
开放性气胸
锐器火器弹片
张力性气胸
肺大疱肺裂伤支气
管破裂
胸膜腔压力 <大气压 特点 伤口 临床表现 不再继续发展 闭合性伤口 =大气压 继续漏气 开放性伤口 >大气压 进行性呼吸困难 伤口形成活瓣 极度呼吸困难、紫
中度以上不同程 伤侧肺完全萎陷
度呼吸困难
呼吸困难、紫绀
休克
绀休克，胸穿有高

病理生理

1.纵隔移位
胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气 管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。 创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量 很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压 力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。
病理生理
2. (1) 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步 移向健侧. (2) 呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤 侧. (3) 纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动. (4) 纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍. 3. (1) 吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸 入含氧量低的气体. (2) 呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入 伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸 功能衰竭.
（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸flail chest，反常呼吸）☆★
疼痛
分泌物贮留 肺挫伤 两侧胸腔压力失衡→纵隔摆动 肋骨骨折 肺膨胀受限→表面活性物质再吸收 缺氧+二氧化碳贮留 摆动气体（呼吸道阻塞） 骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜→血、气胸，休克，呼吸困难
肺通气、换气功能障碍
治疗
适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气 胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点， 一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。
⑵紧急排气
紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高 度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。 或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使 高压气体得以单向排出。
（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）
（2）牵引固定
（3）气管插管或切开
呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（PEEP）
(4)内固定
第三节
肺挫伤

其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺 挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩 小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的 出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损 伤区的附加损伤。
空气进入胸膜腔后， 裂口随即关闭，胸膜 腔与外界不再相通
伤侧肺部分萎陷
病理生理
通气功能↓ 肺萎陷→
→缺氧
肺内右至左分流
呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速
度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣
（老人、儿童症状重）
病理生理
肺压缩在30%以下(约为胸腔的1/3),为少量气胸,
可无明显症状. 肺压缩在50%以上(约为胸腔的1/2),为大量气胸. 大量气胸导致通气功能减低,可引起缺氧. 但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险.
治疗： 少量
时间长 不需处理
1-2周可自行吸收
大量 胸穿、闭式引流
应用抗生素
少量气胸 中量气胸 大量气胸 肺压缩 肺压缩 肺压缩 <30% 30-50% >50%
二、临床分型 2、交通性气胸（开放
性）

胸膜腔与持续外界相通， 空气自由进出胸腔； 破口大或有粘连，胸膜 腔内压在0cmH2O上下波 动，抽气后呈负压，观 察数分钟，压力又复升 至抽气前水平。
患侧锁骨中线外侧第2肋间 插针位置
患侧腋前线第抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重 交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。 适用于各类气胸、液气胸及血气胸 插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间，另一 端导管置于水封瓶的水面下1～2cm。使胸膜腔内压力保持 在1～2cmH2O以下。