咳痰，痰呈铁锈色
Lobar Pneumonia
病因和发病机理
肺炎球菌，3型毒力最强 受寒、醉酒、感冒、麻醉和疲劳—呼吸道
防御功能下降，细菌感染 一处肺泡的细菌和炎症可沿肺泡间孔
（Cohn孔）或呼吸性细支气管迅速蔓延 至整个肺大叶
病理变化
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
病理变化
大体：肺膨大，边缘钝圆，灰白，柔软弹性差 （指压后压痕不易消退）
镜下：肺泡扩张，间隔断裂—囊腔，毛细血管 床减少，小动脉内膜增厚—肺心病，小支气管 和细支气管慢性炎。
临床病理联系
呼气性呼吸困难、胸闷、发绀和呼酸等阻塞性 通气障碍和低氧症状（逐渐加重）
桶状胸：肋骨上抬，肋间隙加宽，前后径加大， 呈桶状
临床特点
年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶和背侧，小片或
融合 常是某些疾病的并发症（麻疹后肺
炎、吸入性肺炎等）
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病理变化
肉眼: 散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不 一,直径约1cm,灰黄色,病灶可融合。
镜下: 1).细支气管破坏,化脓性改变； 2).各肺泡内渗出成分不同或混合，有浆 液、中性粒细胞等 3). 病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。
肺组织学
肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级 分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属 的肺组织。 肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹 性纤维较丰富。 肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，是沟通或均衡邻 近肺泡内气体的含量的孔道
(3)灰色肝样变期(5-6天)
①肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥， ②镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺 泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 ③临床:缺氧症状减轻,痰液变为粘液脓痰,肺炎 球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体)
Lobar Pneumonia
病变及临床病理联系
(4)溶解消散期(7-)
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
Lobar Pneumonia
小叶性肺炎
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
概念
化脓菌（葡萄球菌、肺 炎球菌等）引起的以细支气 管为中心的化脓性炎，以小 叶为单位，累及双肺各叶。
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
的2/3，伴肺气肿和肺不张
Silicosis
合并症
肺结核病：>70% III期 细菌、病毒感染 肺气肿 肺心病
Silicosis
慢性肺源性心脏病
Chronic cor pulmonale
概念
慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变 引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高， 致右心室璧肥厚、心腔扩大的心脏病。 常见疾病如老年性慢性支气管炎、支气 管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核、 矽肺等。
第七章 呼吸系统疾病
Diseases of Respiratory System
呼吸系统组成及特点
组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。是通气 和换气的器官。
特点：(1)与外界相通 (2)血流量多（接受全部心输出血量，全身
各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺） (3)自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛
*融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主
小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集
出血性、干酪性及肉芽肿性 按病因：
– 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫 – 理化性因子 羊水吸入，放射性 – 变态反应因子
风湿性
大叶性肺炎
Lobar Pneumonia
概念
肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎
Lobar Pneumonia
临床特点
青壮年 起病急 寒战高热、咳嗽、胸痛
如此反复。
Silicosis
病理变化 硅结节形成
细胞性 纤维性 玻璃样
弥漫性间质纤维化
Silicosis
分期
(硅结节数量、大小、范围和肺纤维化程度)
I: 淋巴系统为主，肺组织少 II: 数量增多、体积增大，伴较明显的肺
纤维化，范围<全肺的1/3 III: 密集融合成块，病变范围超过全肺
胞浆内包涵体（呼吸道合胞病毒）
病毒性肺炎间质淋巴细胞浸润，没有肺泡腔渗出物
细胞核内病毒包涵体
多核巨细胞胞浆内病毒包涵体
慢性阻塞性肺病
是一组以肺实质与小气道病变为主，导 致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增 加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的 统称。
包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管 哮喘和支气管扩张。
病
Chronic Bronchitis
肺气肿（pulmonary emphysema）
指末梢肺组织（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡 囊和肺泡）因含气量过多伴有肺泡间隔破坏， 肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低 的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见 的合并症
病因与发病机理
慢支－最常见 吸烟、大气污染、感染因素 机制
慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
临床特点
>40岁男性，常见病 反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息 每年发作3个月，连续2年
Chronic Bronchitis
病因和发病机制
多种因素长期作用
感染（病毒、细菌） 吸烟 大气污染 过敏因素 抵抗力下降、呼吸道防御功能受损、神经内分
并发症
(1)呼吸功能不全 (2)心力衰竭:①肺部炎性淤血、缺氧→肺小
动脉痉挛 ②严重缺氧和毒血症→心肌变性→ 心肌收缩力↓ (3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
病原：流感病毒、呼吸道合胞病毒、 腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病 毒等
病变：间质性渗出性炎 临床：儿童多见， 散发或流行;
1.阻塞性通气障碍 2.呼吸性细支气管和肺泡璧弹性降低 3.α1－抗胰蛋白酶水平降低
类型
肺泡性（alveolar emphysema，也称阻 塞性）：病变在肺腺泡内。 腺泡中央型（呼吸细支气管扩张） 腺泡周围型（肺泡管和肺泡囊扩张） 全腺泡型（大于1cm的为囊泡性肺气肿）
间质性（interstitial emphysema）：由于
①肉眼：质地变软，切面可涌出脓样混浊液 体。
②镜下:中性粒细胞变性崩解, 纤维素被溶解， 肺泡内重新含气。
③临床:体温下降，肺实变体征消失，X线显 示病变区阴影密度渐减低，透亮度渐增加。
Lobar Pneumonia
合并症
肺肉质变 pulmonary carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock
排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺 巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3） 段支气管（左右各10）小支气 管细支气管（1mm）终末细 支气管（0.5mm）呼吸性细支 气管肺泡管肺泡囊肺泡
肺组织学
肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端 的大量肺泡。
肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经 等。
Cor pulmonale
病理变化
心脏病变 心脏增大，心尖钝圆 重量增加 右室壁肥厚，>0.5cm 右心腔扩张，乳头肌增粗
Cor pulmonale
肺心病：右心壁室增厚，右心腔扩张
Cor pulmonale
临床病理联系
右心衰症状：下肢浮肿，肝大，腹 水
呼吸衰竭：呼吸困难、气急、发绀 肺性脑病：头痛、烦躁、抽搐、昏
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓
临床病理联系
(1)发热、咳嗽、咳痰 (2)呼吸困难及紫绀 (3) x线照片可见双肺散在灶状阴影 (4)实变体征不明显 (5) 听诊可闻及湿性罗音(病变区细支气管及
肺泡腔内含有渗出物)
咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
Viral Pneumonia
病理变化
肺泡间隔增宽，间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润
肺泡一般不累及,重者有肺泡的 浆液纤维素性炎
支气管上皮和肺泡上皮可增生、 肥大，并形成多核巨细胞
病毒包涵体
Viral Pneumonia
病毒包涵体
上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体，周有透明晕 胞核内包涵体（巨细胞病毒和腺病毒）和
肺内压骤增—空气进入肺间质，在肺膜下、肺 小叶间隔内形成串珠状小气泡—纵隔、颈部和 上胸部皮下形成气泡。
其他类型肺气肿： 瘢痕旁（paracicatricial emphysema） 肺大泡（bullae lung）：大于2cm 代偿性（compensatory emphysema） 老年性（senile emphysema）
Lobar Pneumonia
病变及临床病理联系
(1)充血水肿期(1-2天)
①肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出 带泡沫的血性浆液
②镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量 浆液性渗出物
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰; X线显示片状模糊阴影;可检出肺炎球菌
Lobar Pneumonia