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疾病治疗转归
临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均 应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可 以存活。存活72小时以上者如无严重并发症， 患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐 渐好转。 也可使用表面活性物质（PS）替代 疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病 可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后 48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则 大多数患儿能逐渐康复。
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X线征象分析
由于肺充气不足、肺泡萎缩------肺野透亮度显 著降低。
充气的细小支气管--------网格状影，萎缩的肺 泡---------小颗粒状影。
随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺 泡，支气管及细支气管压力增高，管腔扩张-------支气管气像（充气征）。
病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、 支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样-----白肺。
新生儿肺透明膜病的X 线诊断
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概述
肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明 膜病（HMD）发病的主要原因。
主要发生在早产儿，也可发生于糖尿 病孕妇、破腹产或产前产后缺氧窒息 新生儿。
进行性呼吸困难为其主要临床表现， 伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。
病程发展快、死亡 辅助检查手段，对临床治疗方 案的制定和预后的判断具有重 要价值。
再见！ 不足之处，敬请
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肺出血 肺部呈弥漫性间质浸润，有颗粒影，X线 表现与出血量有关，经临床抽液可证实。
吸入性肺炎 好发于足月儿或过期产儿，可见两肺 纹理增多、增粗，伴小片状或结节状阴影，伴有不 同程度肺气肿，不伴或少见支气管气像。
原发性肺膨胀不全 （肺内残存羊水阻塞气管所致） X线也可表现为肺内颗粒状影或小结节状影，颇似 HMD，但其无支气管气像，且48h内逐渐膨胀完全， 临床上呼吸困难不明显。
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HMDX线表现、分级标准
根据轻重表现X线分为四级 Ⅰ级 两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗
粒状密度增高影。 Ⅱ级 两肺透亮度进一步降低，呈磨玻璃样改变，
肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气 像，心缘膈面尚清晰。 Ⅲ级 肺内颗粒状密度增高影融合变大，边缘模糊， 肺野透亮度明显减低，支气管气像更明显、广泛， 心缘膈面模糊。 Ⅳ 级 两肺密度均匀增高，呈“白肺”改变，心 缘膈面完全消失。
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HMDⅠ级患儿通过加压辅助通气治疗后
生后30分钟，X线诊断：新生儿 肺透明膜病Ⅰ级。
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经过治疗后24h复查：双肺 透亮度尚可，临床症状有 改善。
HMDⅢ级患儿使用表面活性物质（PS）替代疗法
使用表面活性物质（PS）替代疗法后，72h后复查：双肺透亮 度正常，肺纹理清晰，临床症实用状文档明显改善。
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湿肺病
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像走双 ，行肺 呈分片 肺布状 水，渗 肿无出 、明影 肺显， 淤支沿 血气肺 表管纹 现气理 。
新生儿吸入性肺炎
双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野 透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像
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新生儿肺发育不全
出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无 支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h 后复查：双肺透亮度尚可，可见肺纹理结构，表明肺已膨胀、
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讨论
HMD是肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟导致肺泡表 面活性物质缺乏，引起呼气性肺泡萎陷， 吸气时压力增大，损伤肺毛细血管内皮细 胞和毛细支气管粘膜，致血浆外渗，其纤 维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，透明 膜形成进一步阻碍通气功能，引起呼吸困 难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。
胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少， HMD的发生率就越高。
模明度亮 糊显增度 。广高明
泛影显
，增减
HMDⅣ级
完“两 全白肺 消肺野 失”密 。改度
变均 ，匀 心增 缘高 、， 膈呈 面
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鉴别诊断
湿肺病 多见于足月儿，肺气肿、肺淤血常见，可 伴有叶间积液和胸腔积液，病变分布不均、吸收快 为其特点，无支气管气像，出现“白肺”罕见，密 切随访，病变较快吸收、消散。
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HMDⅠ级
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内两 可肺 见充 细气
颗稍 粒差 状， 增透
高亮 影度 。降
低
， 肺
HMDⅡ级
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影样两 及改肺 支变透 气，亮 管肺度 气内进 像见一 ，分步 心布减 缘均低 膈匀， 面细呈 尚颗磨 清粒玻 晰状璃 。
HMDⅢ级
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心大低肺 缘，，野 不支肺密 清气内度
，管颗增 膈气粒高 面像状， 稍更密透