15
病程及预后： 病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 小时最为严重， 病情多于 小时最为严重 天内死亡。 重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎， 常见并发症：脑室出血、肺炎， 有并发症者病程长。 有并发症者病程长。
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实验室及辅助检查： 六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： 血气分析 低氧血症： PaO2
Hale Waihona Puke 3031（四）原发性肺不张 1、病因： 1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。 、病因： ）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。
2）新生儿: 有神经系统损伤。 ）新生儿 有神经系统损伤。 3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。 ）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点： 、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停， 症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。 体征：不明显或有呼吸音低。 体征：不明显或有呼吸音低。 X线：肺不张 线
PaCO2 高碳酸血症： 高碳酸血症： pH<7.30 混合性酸中毒： 混合性酸中毒：
电解质紊乱： 电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
阴性提示RDS 胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示 L/S比值测定： 比值测定： 比值测定 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义 取羊水或新生儿气管分泌物
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方法及原理： 方法及原理：
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八、治 疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 是一种危重疾病，应放入 是一种危重疾病 中抢救，若渡过72小时 因自身产生PS 小时， 中抢救，若渡过 小时，因自身产生 增多，症状可逐渐趋于缓解。 增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗重点： 治疗重点：
纠正缺氧、 纠正缺氧、酸中毒 PS 替代疗法 支持、 支持、对症
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1
保温：中性温度，湿度 保温：中性温度，湿度> 60%。 。 气道通畅：清理呼吸道。 气道通畅：清理呼吸道。 热量供给： 热量供给： 第一天热量 50~75 kcal/kg， ， 液体 65~75 ml/kg，以后渐增。 ，以后渐增。
40
2
3
4
呼吸性酸中毒：在正确通气、 呼吸性酸中毒：在正确通气、 纠正酸中毒： 吸氧治疗下可得到纠正。 纠正酸中毒： 吸氧治疗下可得到纠正。 代谢性酸中毒： 代谢性酸中毒：用5%碳酸氢 碳酸氢 每次2~3ml/kg,稀释 稀释1.4% 钠，每次 稀释 碳酸氢钠静点。 碳酸氢钠静点。
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同步间歇指令通气: 同步间歇指令通气 SIMV
方 法
同步间歇正压通气: 同步间歇正压通气 SIPPV 重型 CPAP无效： 无效： 无效
TcSO2<85% PH<7.25
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适应症
PaO2<50mmHg PaCO2>60mmHg
来源: 从羊水、 肺灌洗液提取PS 来源 从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取 方法： 气管内滴注 方法： 100~200mg/kg, 用1~3次, 次 剂量： 剂量： 间隔10~12小时 间隔 小时 注意： 注意： 尽早应用， 小时（ 分钟） 尽早应用，<24小时（预防 小时 预防:<30分钟） 分钟
3
呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、 呼吸困难 ： 呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、 性呻吟、呼吸节律不整、 呼气 性呻吟、呼吸节律不整、肌 张力减低。 张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成 呼吸衰竭： 换气和/或通气功能障碍而引起机体 缺氧、 缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系 列生理、代谢功能障碍的表现。 列生理、代谢功能障碍的表现。
通气/ 通气/血流下降 CO2潴留
持续胎儿循环
肺灌流量 纤维蛋白沉着
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四、病理： 病理：
大体：肺质韧，暗紫色， 大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏
肺泡广泛不张， 肺泡广泛不张，细支气管及肺泡 壁上透明膜 透明膜形成 壁上透明膜形成
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五、临床表现： 临床表现：
一般情况： 一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。 生后不久(2~6小时 小时,<12小时 出现症状 小时)出现症状 主要表现 ：生后不久 小时 小时 进行性呼吸困难 进行性呼吸困难 发绀 呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停 呼吸衰竭 胸廓下陷 鼻扇、 鼻扇、三凹征 呼吸音减低、 呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强 心率先快后慢、 到弱、 到弱、心脏杂音 肌张力低下
3、治疗 、
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（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点： 、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。 肌张力及原始反射等改变。 检查： 腰穿或头部CT有改变 有改变。 检查： 腰穿或头部 有改变。 3、治疗： 、
4
病因： 肺泡表面活性物质(PS) 二、病因： 肺泡表面活性物质 缺乏肺泡表面活性物质 缺乏
来源：由肺泡 型细胞 型细胞产生 来源：由肺泡II型细胞产生
磷 脂 蛋 白 复 合 物 物 5% 质10% 质
：
85%
75%(L) 9% 恀(S) 恀
L/S ≧2
肺胞 性
5
：
肺泡表面
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
5
纠正电解质紊乱： 纠正电解质紊乱：
6
抗生素治疗： 抗生素治疗：
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应在肺动脉高 消炎痛： 消炎痛：压纠正后应用
机理： 机理： 前列腺素 E 是胎儿及生后初期维 持动脉导管开放的重要物质。 持动脉导管开放的重要物质。消 炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。 炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。 剂量： 剂量：0.1-0.2mg/kg, 12 、36小时再用 次 小时再用1次 小时再用 用法及效果： 用法及效果： 经心导管直接滴到A导 经心导管直接滴到 导 静点>口服 管>静点 口服 静点
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九、预防
1 2
预防早产， 预防早产，控制母孕期糖尿病等 对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前 对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前2 天给予孕妇肌注地塞米松 毫克，每日2 地塞米松6毫克 天给予孕妇肌注地塞米松 毫克，每日 次或用氢化考的松100毫克静点 每日2次 毫克静点,每日 次或用氢化考的松 毫克静点 每日 次， 周者效果差）。 共2天（<30周者效果差）。 天 周者效果差 周早产儿， 对<28~30周早产儿，力争在生后 分钟 周早产儿 力争在生后30分钟 内用PS(<24h)。 内用 。
2
呼吸>60次/分 呼吸急促 ：呼吸 次分 呼吸减慢： 呼吸< 次 分 呼吸减慢： 呼吸 30次/分 周期性呼吸： 周期性呼吸：
5-10秒 秒 5-10秒 秒
呼吸停止>20秒,心率 心率<100次/分, 同 呼吸暂停 ： 呼吸停止 秒 心率 次分 时发绀或肌张力减低 呼吸不规则： 呼吸不规则：呼吸停止 < 20秒，不伴有心率减 秒 慢及发绀
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29
病因： 病因：膈肌发育异常 临床特点： 临床特点： 症状： 阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。 症状： 阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。 体征：肺内闻及肠鸣音， 体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消 失，而腹部凹陷、空虚。 而腹部凹陷、空虚。 X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不 线 胸部有充气肠曲或胃泡影， 纵膈向对侧移位。 张，纵膈向对侧移位。 治疗： 治疗：手术治疗
注意事项:
间歇给氧 维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg） 维持 ） SaO2: 87~95% 晶体后f 增生症 过度给氧可致： 肺发育不良、 化 过度给氧可致： 肺发育不良、f化
破坏PS 破坏
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轻型， 轻型，有自主呼吸者
适应症： 适应症：
当氧浓度>60%时: 时 当氧浓度 PaO2 < 50mmHg, SaO2<85%， ， 频繁的呼吸暂停
新生儿肺透明膜病
（hyaline membrane disease ,HMD） ）
吉大一院儿内三科 严超英
1
一、
概念
HMD : 是由于肺表面活性物质缺乏 (多见于早产儿 所致以肺泡壁上附有嗜 多见于早产儿) 多见于早产儿 伊红透明膜和肺不张为特征。 透明膜和肺不张为特征 伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点 为生后不久即出现进行性呼吸困难、 进行性呼吸困难 为生后不久即出现进行性呼吸困难、发 绀和呼吸衰竭。 绀和呼吸衰竭。 因此， 因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征 又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS） ）
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病因： 病因：
吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产） 吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产） 感染性肺炎：宫内、产时、 感染性肺炎：宫内、产时、生后
临床特点： 临床特点： 发病时间： 因病因而异） 发病时间： 3 天（因病因而异） 症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。 症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现 吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型） 。（不典型 吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型） 体征： 体征：无或细小湿罗音 X线：点片阴影 线 治疗： 治疗：抗感染治疗
18~20周 周 28周 周
35周 周
7
发病率
60%~80%
15%~30% 5% 胎 龄（周）