药理学复习第一章绪论1、药理学:就是研究药物与生物体之间相互作用规律得学科。

2、药效学:药物得作用、作用机制、临床应用、不良反应等,称为药物效应动力学,简称药效学。

3、药动学:药物在机体内得吸收、分布、代谢、及排泄过程,特别就是血药浓度随时间变化得规律等,称为药物代谢动力学,简称药动学。

第二章药物对机体得作用----药效学1、药物作用得两重性:凡符合用药目得或能达到防治效果得作用称为治疗作用;凡不符合用药目得或产生对患者不利得作用,称为不良反应。

药物对机体能产生预防与治疗作用,同时也会出现不良反应,称为药物作用得两重性。

2、药物得不良反应:副作用阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等反应。

毒性反应变态反应后遗反应服用巴比妥类引起得“宿醉现象”继发反应长期使用广谱抗生素后继发得葡萄球菌性肠炎特异质反应①先天性血浆胆碱酯酶缺乏得人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。

②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

致畸反应药物依赖性①躯体性:指使用麻醉药品如吗啡后,产生欣快感,停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱)。

②精神性:由于停药引起得主观上不适得感觉,精神上渴望再次连续用药。

3、药物剂量:1)最小有效量:阈剂量,刚引起药理效应得剂量。

2)治疗量:常用量,介于阈剂量与极量之间,临床使用对大多数患者有效,而又不会出现中毒得剂量。

4、量效曲线特征性变量:(1)强度(效价):药物产生一定效应所需要得剂量或浓度。

(2)效能:药物产生最大效应得能力。

强度高,用量小;效能大,疗效好。

5、质反应量效曲线:治疗指数:表示药物安全性得指标,TI LD ED ,数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。

6、药物与受体结合后引起生理效应得条件:(1)亲与力(亲合力):药物与受体结合得能力。

就是效价强度得决定因素。

﹡(2)内在活性(效应力):药物与受体结合后能进一步引起生物效应得能力。

就是药物最大效应或作用性质得决定因素。

第三章药物得体内变化——药动学1、影响脂溶扩散得因素就是什么？①膜面积与膜两侧得浓度差:越大,越易扩散②脂溶性大,易扩散③解离度➢非解离型:脂溶性大、易扩散➢解离型:脂溶性小、难扩散④环境PH值➢弱酸性药物酸性环境:非解离型多、脂溶性大、易扩散碱性环境:反之➢弱碱性药物酸性环境:解离型多、脂溶性小、难扩散碱性环境:反之？归纳:酸性药物在偏酸环境中易扩散到偏碱侧2、吸收:药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环得过程首关消除(首关效应):指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜与肝脏被代谢灭活,使进入体循环得药量减少得现象。

3、分布:药物从血液进入全身组织器官得过程。

①药物与血浆蛋白结合得特点与意义:1)可逆性:处于动态平衡,当已游离得药物被代谢与排泄,可从结合型解离出游离药物补充。

2)结合率:结合率低得作用较强。

3)饱与性:血浆蛋白有限,饱与后,增加药量,作用↑,毒性↑。

4)竞争性:当高血浆蛋白结合率得药物共存时,易发生竞争血浆蛋白结合位点,结合力强者把结合力弱者从血浆蛋白结合位点排挤下来,使后者游离浓度↑,作用↑,毒性↑。

②血脑屏障:就是指血管壁与神经胶质细胞形成得血浆与脑细胞外液间,以及由脉络膜丛形成得血浆与脑脊液间得屏障。

故使许多分子大、极性高得药物不能透过BBB进入脑组织得生理屏障。

4、转化:药物在体内发生得化学结构变化。

①药物转化得最终结果:第一相:氧化、还原、水解产物多数就是灭活得代谢产物,但也有少数变成活化或毒性代谢产物。

第二相:结合可使代谢产物水溶性与极性增高,利于药物经肾排泄,防止与减少药物在体内长期贮留及引起蓄积中毒。

②药酶得诱导剂:能增强药酶活性得药物药酶抑制剂:能降低药酶活性得药物5、排泄:药物或其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外得过程肝肠循环:某些经胆汁排泄得药物得代谢产物,在小肠中被相应得水解酶转化成原型药物,可被重吸收而再进入体循环。

意义:肝肠循环可使药物消除缓慢,作用维持时间持久。

6、影响吸收、分布与排泄得因素各就是什么？吸收:1.药物:理化性质,剂型,制剂工艺2.机体:pH、胃肠功能、吸收环境3、其她:首过效应、内容物,等。

分布:1.药物与血浆蛋白结合多数药物在血浆中与血浆蛋白结合。

血清蛋白就是主要得结合蛋白。

2、细胞膜屏障1)血-脑屏障→脑细胞、脑脊液脂溶性高,易脂溶扩散2)胎盘屏障→多数药物易进入胎儿循环3、体液PH值临床上用碳酸氢钠碱化血液、尿液,能促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运,并促进从尿排出,因而可解救巴比妥类药物中毒。

4、器官血流量与再分布①血流量,以肝中最多,肾、脑、心次之。

②脂肪组织就是脂溶性药物得储库(再分布)。

5、药物与组织得亲与力▪碘----甲状腺四环素----牙与骨骼排泄:1、肾排泄影响因素→肾脏功能①滤过:滤过率、分子大小②重吸收:脂溶性易吸收--受尿液pH影响 (酸药酸境吸收多排泄少)③分泌:酸、碱性药物两类主动分泌系统。

同类药物之间有竞争性抑制现象。

分泌减少者,作用增强,作用维持久2、胆汁排泄3、其她排泄①乳汁排泄:偏酸排碱药 (吗啡、阿托品、麦角生物碱)②唾液、毛发、皮肤、泪腺、汗腺7、生物利用度(F): 血管外给药时,进入血液循环得相对数量。

8、半衰期(t1/2):就是指血浆药物浓度下降一半所需得时间。

9、稳态血药浓度(C ss;坪值):连续给药5-7个t ½后血药浓度可达到一个稳态水平。

第六章拟胆碱药1、毛果芸香碱对眼得作用:1)缩瞳 M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小2)降低眼内压可通过缩瞳作用,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙变大,房水易于通过巩膜静脉窦进入循环,房水回流受阻,眼内压减低。

3)调节痉挛作用于睫状肌上得M受体,能调节于近视,使远距离得物体不能清晰地成像于视网膜上,故瞧近物清楚,瞧远物模糊。

2、新斯得明作用:兴奋骨骼肌抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放收缩平滑肌应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀、尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、解救肌松药过量中毒如筒箭毒碱过量时得解救。

第七章抗胆碱药1、阿托品药理作用:(﹡﹡﹡﹡)1、抑制腺体分泌(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;(2)对泪腺、呼吸道次之;(3)对胃酸分泌影响较小。

2、解除平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌,对过度活动或痉挛得内脏平滑肌松弛作用更明显。

作用强度比较:胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫3、对眼得作用(1)扩瞳阿托品阻断虹膜环状肌上得M受体,使环状肌松弛退向四周边缘所致(2)升高眼内压扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻。

(3)调节麻痹阻断睫状肌上得M受体,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变固定扁平状,屈光度降低,视近物模糊不清,只能视远物。

4、对心血管系统作用(1)解除迷走神经对心脏得抑制作用(1～2mg) ,表现为心率加快,传导加速。

(2) 扩张血管,改善微循环:这与阻断M受体作用无关。

较大剂量阿托品: 直接扩张皮肤血管;解除小血管痉挛,改善微循环。

5、兴奋中枢临床应用:▲ 1、腺体分泌过多(1)全身麻醉前给药 (2)严重盗汗与流涎症▲2、内脏绞痛:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛与肾绞痛(胆绞痛,肾绞痛与镇痛药合用)3、眼科:(1)虹膜睫状体炎 (2)检查眼底(3)验光配镜,使调节麻痹,晶状体固定现少用,仅儿童验光时用、▲4.缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致得休克。

6、有机磷酸酯类中毒▪及早、足量、反复(阿托品化→维持量)▪阿托品化指征:瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。

不良反应:1.口干,皮肤干燥(高热病人! )痰难以咳出(支气管炎症病人!)2.畏光,近物不清 (青光眼! )3.排尿困难,便秘(前列腺肥大病人! )4.心慌 (心率加快得病人!)5.面部潮红6.中枢兴奋第八章拟肾上腺素药1、去甲肾上腺素NA /NE作用:1)血管激动血管得α1受体,就是血管收缩,主要就是使小动脉与小静脉得收缩。

2)心脏对心脏β1受体作用较弱,反射性兴奋迷走神经,反可使心率减慢;血管收缩,外周阻力增加,心输出量一般不变或稍降。

3)血压血管收缩,外周阻力增加,BP增加4)对代谢得影响(较大剂量才产生) 血糖增加;游离脂肪酸增加应用:1)休克早期,小剂量,短时间;神经源性、过敏性休克等2)药物中毒性低血压#3)上消化道出血2、异丙肾上腺素ISO作用:1)心脏:兴奋β1-R,心力↑ ,心率↑ ,传导↑ ,心输出量↑ ,心肌耗氧量↑2)血管:兴奋β2 -R,扩张骨骼肌血管。

3)血压:(1)小剂量,收缩压↑∕舒张压稍↓;(2)较大剂量,收缩压↓∕舒张压↓,Bp↓。

4)松驰支气管平滑肌:强大而迅速,但不能消除黏膜水肿。

机制:①兴奋β 2 –R,扩张支气管平滑肌②抑制过敏性物质(组胺)释放5)促进代谢:促进糖原与脂肪分解。

应用:1、心跳骤停:心内注射。

2、II 、III度房室传导阻滞。

3、支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。

4、休克:适用于血容量已补足而心输出量较低、外周阻力较高得休克缺陷:未必增加肾血流量3、肾上腺素Adr作用:1)兴奋心脏兴奋心脏β1 受体,心肌收缩力增强,传导加速,心率加快2)缩舒血管α-R⊕(占优势)→皮肤粘膜、内脏血管(肾脏)→收缩β-R⊕(占优势) →肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张3）血压强心→心输出量↑→收缩压↑对肾上腺素作用得翻转作用:若事先给有α受体阻断药,再给肾上腺素,此时由于受体作用占优势,使升压转为降压。

4)支气管平滑肌:松弛(兴奋β2-R)5)促进代谢血糖↑;脂肪分解↑应用:1)用于心脏骤停得抢救(心室内注射)。

2)局部止血3)与局麻药配伍目得:①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管,减少手术出血。

禁忌！:末梢部位手术时,以免局部组织缺血坏死4)支气管哮喘(急、重症得抢救)5)过敏性休克(首选)作用:肾上腺素可激动α受体,收缩小动脉与毛细血管,降低通透性;同时激动受体,改善心功能;另外激动 2 受体可缓解支气管痉挛与减少过敏介质释放。

5、多巴胺激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩→血压↑激动β1-R→心肌收缩力↑→治疗休克内脏血管扩张→内脏供血↑激动DA-R 肾血管扩张→肾功↑(肾血流量与肾小球滤过↑),尿量↑→治疗急性肾衰作用于肾小管→Na+排出↑4、麻黄碱特点1、对心血管与支气管得作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久、2、中枢兴奋作用较强、3、化学性质稳定,口服有效4、易产生快速耐受性第十一章镇静催眠药1、地西泮药理作用:该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等临床应用:1、治疗焦虑症,消除焦虑患者得紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。