红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2020/10/7
近曲小管泌H＋ 重吸收HCO3－
NH4＋的排出
远曲小管和集合 管泌H＋ 重吸收HCO3－
2020/10/7
近曲小管（泌NHa＋＋—和HHC＋O）3－重吸收
体液酸碱物质的来源
酸：主要通过体内代谢产生
挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺
排除。 H ＋＋HCO3－
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CO2 CO2 CO2
类型及 来源
机体在代谢过程中产 生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体 由肺排除，只 能通过肾由尿 排出。
2020/10/7
蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解：甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖氧化：三羧酸 脂肪代谢：乙酰乙酸
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
＋ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸（高血氯）
常 见 原 因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度 代偿性增高。 见于： 消化道直接丢失HCO3 -
意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义：
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人：AB＝SB
均低，代酸。
✓AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 均高，代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
✓BE负值增加，代谢性酸中毒 ✓BE正值增加，代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙（anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24） ＝12mmol/L （10-14）
PaCO2>46mmgHg,表示肺通气不足， CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后 的代谢性碱中毒。
2020/10/7
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）
2. HCO3 –直接丢失过多 腹泻，肠瘘，大面积烧伤
2020/10/7
Na+-H +转运体功能障
碍，碳酸酐酶活性降 低，HCO3- 在近曲小 管重新吸收减少，尿
中排出增多导致血浆 中HCO3-减少。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。 酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
• 原因和机制：细胞外液HCO3 -减少和或H＋增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭，固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。 应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。
2020/10/7
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念 正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
2020/10/7
H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化 学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学 物质称为碱。
一个酸总是与相 应的碱形成一个 共轭体系。
2020/10/7
pH值和H＋离子浓度
pH值是H＋离子浓度的负对数。
pH ＝ pKa＋lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
＝7.40 (7.35-7.45)
意义：
✓判断酸 或碱紊乱
✓不能确 定紊乱的 性质
pH
取决于
HCO3-
＝
20
H2CO3
1
2020Байду номын сангаас10/7
pH在正常范围内，表示： 酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。
酸碱平衡的调节
2020/10/7
体液缓冲系统 肺 肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：由弱酸及其相对应缓冲 碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统：
1）可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。
2）缓冲能力强
3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质 易于补充和排出。
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
2020/10/7
延髓呼吸中枢 肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
2020/10/7
酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2020/10/7
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2020/10/7
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵 泌氢的同时， 在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
2020/10/7
H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4＋的排出具有PH依赖性
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： ✓反映代谢性因素的变化
酸中毒 碱中毒
PH为7.4时，其比值为 20：1
代偿性，失代偿性酸或碱中 毒 单纯性，混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸 代碱 呼酸 呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型 盐水反应性
盐水抵抗性 急性
慢性 急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
食物在体内转化或经氧化后生 成
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
血管
近曲小管上皮细胞
Na ＋
Na-K-ATP
K＋
2
Na ＋
H CO3-
H＋
小管腔
1
Na ＋
H CO3- ＋ H ＋
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
轻度或中度肾衰，泌H+减少。 肾小管性酸中毒，吸收HCO3 - 减少 或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
＋ HHCCOO33-Na
CCll －-
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
谷氨酸 NH3 ＋ 酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及 碳酸酐酶活性 。
酸碱平衡的调节（总结）