181mg/dl 211mg/dl 154 mg病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗
急性左心衰竭 高血压病 高脂血症
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该患者发生心力衰竭 的病因及主要发病机制 是什么？
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• a 陈旧心梗＋新的心梗（血脂异常加之高 血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继 发血栓）,使较大面积心肌坏死
联合用药：
ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激 活，增加缓激肽
扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉
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治疗
• PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处 • 溶栓治疗：链激酶，尿激酶 • 吸氧治疗 • 吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿 • 恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。
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速效救心丸：
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• 有异常。 • 左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水
肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀， 气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压 刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快 呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低， 引起发绀。
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辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影
增大，呈靴形
化验室检查：
TG： TC： LDL -C HDL-C
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心外代偿
• 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造成肾衰，肝
功能不全 • 红细胞增多：过度后，血流主力增大 • 组织细胞利用氧的能力增强
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自出院10年后开始，劳累、活 动后、情绪变化时出现心前区疼痛， 服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓 解。每年静点复方丹参2疗程（每次 14天）。
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患者病情出现了什么 样的变化?
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该患者最可能的疾患 是什么？
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• 理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状
不缓解
• 推断：粥肿破裂，新血栓形成
由于给予肝素 、硝酸甘油等治疗症状 稍有好转，证实上述推断正确
１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋 气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说 明神经体液机制再度激活
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ECG：陈旧下壁心梗 V3-6 ST段 下降0.05-0.2mv
CTn or TnT
肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌 的结构蛋白,约50%的急性 心梗病人在发病后3小时内 肌钙蛋白血浓度有升高。
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给予肝素 、硝酸甘油 等治疗，症状梢有好转。 １小时前患者自行坐起换 衣服后，诉憋气，进而不 能平卧、大汗、喘憋明显。
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既往史：高血压史７-８年，最高血压 220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏 高。 否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药 物过敏史。
体格检查：
T: 36.2℃
R: 16次/分
P: 120次/分
BP: 190/100mmHg
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神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒 张。双肺满布湿罗音。心界不大， 心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 腹软，肝脾肋下未触及。双下肢 不肿。
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该患者出现呼吸急促，口唇 发绀，肺内布满湿罗音，是表 明其肺功能异常吗？为什么？
心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)
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心梗三项
➢早期诊断急性心梗的最常用的化验方法 ➢正常人应为阴性 ➢阳性结果可考虑急性心梗
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CK-MB
肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶
CK主要分布在骨骼肌、心 肌、脑及消化道中，肺、 肾、肝及脾中含量甚微。
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CK-MB
CK由Ｍ及Ｂ两种亚基组成, 有MM, MB, BB三种同工酶。
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该患者心梗后 10年是如何维持心 功能的？
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代偿机制
代偿机制
神经体液
心脏
心外机制
功能性代偿 结构性代偿
神经－体液
• 交感神经系统激活： 利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流
重新分配－－保证重要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受
体－－受体减敏
• RAAS激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加
骨骼肌含MM多 心肌含MB多 脑中含BB多
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CK-MB
CK诊断急性心梗是一个敏感性高 但不够特异的指标，而CK-MB的 敏感性和特异性均高于CK
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Myo
肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨 骼肌中
急性心梗发病后1.5小时，血清 Myo即开始升高，4-12小时达 高峰，24-48小时回到正常。
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• 因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部 分阻塞血管，静息时仍能保证供血，在 劳累、活动后、情绪变化时就发生供血 不足，出现心前区疼痛。
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入院前晚11pm，无明显诱因， 在床上休息时，突发胸闷、憋气， 心前区疼痛,向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、 发热、咳嗽等。自服速效救心丸 2次，共16粒，症状不缓解，于 凌晨2AM来院急诊。
由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病 心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前 区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发 挥速效治疗作用。
动物实验表明：该药使心肌缺血的动物， HR减慢，CO减少，CI（心脏指数）和LVWI （左心室作功指数）都降低，这种负性频率 负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR （全身血管阻力）和BP的降低又可以进一 步减轻心脏后负荷。
• b 十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重 塑仍持续进行，最终导致心衰
• c 急性心梗激发神经体液机制，外周阻力 增大－－后负荷加大；静脉收缩－－前负 荷增大；RAAS激活－－水钠储留，血管收 缩；心率加快－－耗氧增加
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该患者发生的是哪种 类型的心力衰竭？
室性 左心 收缩性为主 低输出性
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应如何治疗？该患者可以使 用洋地黄类强心药吗？
病例讨论
临床01-1班
陈夏欢 方圆 钟珊 王晓阳 林玮
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病例介绍
患者男，71岁
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、
不能平卧1小时
现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发
心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射， 伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊， 诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经 过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞 痛发作。
有效循环量； 弊：水钠储留
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功能性适应
• 心率加快 • 增加前负荷：
利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 • 心肌收缩力增强：
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结构性调整
• 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活
• 非心肌细胞变化 胶原重塑：早期I胶原增生 晚期III胶原增生