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青光眼病例分析


1.为何停用地西泮?
闭角型青光眼是因为睫状肌松弛退向一边,而 使悬韧带拉伸,晶状体成扁平引起的.地西泮具 有镇静作用,使平滑肌松弛,扩瞳,发生反向“调 节麻痹”作用,会加重病情。 苯二氮卓类有弱的抗胆碱作用。即拮抗M受 体的作用(类似于阿托品) 括瞳、眼内压升高, 加重病情。
青光眼患者其他禁用药?
开角型
开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角 型青光眼病情进展甚为缓慢,而且没有 明显症状,因此不易早期发现,个别病 人甚至一只眼已经失明,尚不知何时起 病。这种在没有症状下逐渐导致失明的 眼病
病例回顾
患者,男性,54岁,干部。右眼间断胀痛2 年余,每于过度劳累或情绪激动时加重,休息数 日可缓解,未曾治疗过。2天前晚上服用地西泮2 片后安然入睡,凌晨因右眼剧烈胀痛,右侧头面 部疼痛而惊醒,视力模糊,在电灯泡周围可见彩 虹。疑为偏头痛,又服地西泮2片,病情无好转, 因右眼胀痛难忍,遂来急诊。
3.还有哪些药物可用于青光眼的治疗?
毒扁豆碱:为易逆性抗胆碱酯酶药,抑制胆 碱酯酶对乙酰胆碱的分解,使乙酰胆碱积聚 在突触间隙,而发挥M样和N样作用,所以 毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久 的缩瞳、减低眼内压和解痉挛的作用,对眼 的刺激性大,可使睫状肌收缩致痉挛,引起 头痛。主要局部用于治疗青光眼,吸收选择 性差毒性较大,可用阿托品解救。
开角 闭角 原发性青光眼多是双侧性,但两眼发病可有 先后
闭角型
闭角型青光眼的发作常可有些诱因,如情绪 波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看 电视电影等。 发作开始时,患者感到有些轻微的眼胀和头 痛或者恶心感,白天视物呈蒙雾状(雾视), 夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。 病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而 不能再缓解时,方来就医。
青光眼病例分析
青光眼
青光眼由于眼压增高而引起 视盘(曾称视乳头)凹陷、 视野缺损,最终可以导致失 明的严重眼病。正常人的眼 压为10~21mmHg(Schitz眼 压计),超过24mmHg为病 理现象。
பைடு நூலகம்
青光眼的分类
原发性青光眼 先天性青光眼 继发性青光眼
混合型青光眼
原发性青光眼
检查:右眼混合充血,角膜水肿呈雾状混浊, 前房显
著变浅,前房角闭塞,瞳孔竖椭圆形散大,对光反射
消失,眼球指压坚硬如石,左眼无充血,角膜清,前
房浅,周边前房1/3CT(角膜内壁与虹膜周边部之间
的距离,以角膜厚度为记录单位,周边前房深度<
1/3CT时疑似为闭角型青光眼), 瞳孔对光反射灵敏,
眼压:右眼58.02 mmHg,左眼20.55 mmHg,其他无
毛果芸香碱,拟胆碱药,能够兴奋M胆碱受体,使 瞳孔缩小和睫状肌收缩,开放前房脚,增加房水排 除率,此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流,解 除其淤血的作用,用于原发性青光眼。
甘露醇是利尿剂,可以降低眼压力的。甘露醇是根 据眼压力的升高来调节量的。
乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制肾小管上皮 细胞中的碳酸酐酶的活性,使H+一Na+交换减少, 增加水和碳酸盐的排出而产生利尿作用,排出碱性 尿。
多巴胺可通过直接兴奋撞孔扩大肌上的a ,受
体,戴者通过促进去甲肾上腺素能神经释放去
甲肾上腺素而兴奋撞孔扩大肌上的a 」受体,
使撞孔扩大,使眼睛前房角变窄,房水回流障
碍,眼内压升高,加重闭角型青光眼症状。
硝酸甘油有明显扩张血管的作用,容易导致眼 压增高加重青光眼的症状。
2.甘露醇、毛果芸香碱、乙酰唑胺治疗青光 眼的作用机制是什么? 还有哪些适应症?
噻吗洛尔:属于贝塔受体阻断药,有降 低眼压作用,可能与其减少房水生成有关。 主用于开角性青光眼、无晶体青光眼。 肾上腺素:用于单纯性青光眼。使用肾上腺 素后会引起瞳孔散大阻塞房角,房水循环中断, 房水不能正常循环引起房水增多,然后眼压升 高。 普萘洛尔:β受体阻断剂,用于单纯性青光眼。
阿托品 山莨菪碱 异丙唪 左旋多巴 硝酸甘油等。
阿托品为抗胆碱药,不管局部点用还是全身使 用均可使瞳孔散大和睫状肌麻痹,且作用时间
长而持久。老年人由于晶状体改变,一旦不当
使用阿托品,易致眼压急剧升高,引起青光眼
急性发作。
山莨菪碱作用机制与阿托品相似。作 用于?受体。
异丙唪 抗组胺药也有一定的抗胆碱作用,能升高眼 压,加重青光眼患者病情。
显著异常。
诊断:双眼原发性急性闭角型青光眼, 右眼急性发作期,左眼临床前期。
•治疗: 1.停用地西泮,并嘱咐患者 以后不再用地西泮等苯二氮卓类 药物。 2.20%甘露醇注射液250ml快 速静脉滴注,30min内滴完。6h 后重复一次。 3.1%毛果芸香碱滴眼剂,右 眼每次1滴,每5~10min一次, 瞳孔缩小后6h一次。 4.乙酰唑胺0.25g,每日3次, 首次量加倍。
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