（1）收集病史：晕厥、晕厥前兆、黑曚等病史； 猝死家族史；冠心病相关 危险因素 （2） 常规检查：心电图、心脏彩超 （3）冠脉造影；MR（识别 ARVC 等）；电生理检查
主要的干预手段应该是治疗原发病。如：ACS、缺血性心 肌病应该行血运重建； 有心衰的纠正心衰；特发性室速可 考虑射频等等。 关于是否使用胺碘酮，中国的指南中有以下描述： 1. 有症状 NSVT，可以选用胺碘酮，因其可抑制心律失常 而不恶化预后 2. ACS 患者 NSVT非常常见, 很少与血流动力学相关, 无需 特殊治疗。血流动力学相关的 NSVT, 可考虑给予胺碘酮治 疗。 3. DCM 伴无症状的 NSVT 患者, 不推荐应用胺碘酮治疗 总的来说，有症状的或影响血流动力学的 NSVT 可用胺碘 酮治疗，可减少心律失常发作，但既不减少猝死，也不恶 化预后。
Brugada综合征
Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，心电图表 现为左束支传导阻滞图形和V1~V3导联J点上移，J波形成，下 斜型ST段、ST段马鞍形抬高。 急性发作时使用电复律，反复发作者静脉应用异丙肾上腺素 可减少发作，长期治疗考虑植入ICD。
儿茶酚胺相关性室速
特点： ①运动或情绪紧张时诱发 ②持续时间大多为几秒钟，少数为几分钟 ③几乎全部能自行转律 ④治疗主要是预防晕厥和室性心动过速的发生 治疗：1、β受体阻滞剂是首选，从小剂量开始，逐渐增加 达到足够剂量，将运动心率控制在130次/min以下 2、普罗帕酮、维拉帕米、氟卡尼亦有一定效果。

室速诊断评分系统

(1) V1导联起始R波：V1导联QRS起始部分必须是单向R 波（图1，A1-A6）、R≥S的RS（A7-A9）或Rsr’大R波。 (2) V1或V2导联起始r＞40ms：这条标准仅适用于QRS主 波方向向下的心电图分析，V1导联rS起始r波较宽的心电图 （B1-B3）


室速机制与病因
(1)心脏结构异常引起的室速 ——多为折返 (2)通道疾病引起的室速 ——多为触发 (3)心脏无结构异常，特发性室速
（1）心脏结构异常引起室速
冠心病、心肌梗死
非缺血性扩张型心肌病
肥厚型心肌病
致心律失常型右室心肌病/右室发育不良
心肌炎、心肌浸润性疾病
（2）通道疾病
长QT间期综合征（LQTS) Brugada综合征
特发性室性心动过速的治疗
根治治疗 ：
•对于反复发作且药物预防发作无效者，可 采用射频消融根治，成功率90%以上。
尖端扭转型室速的治疗
(一)获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 1．纠正或解除病因 2．提高基础心率： (1) 异丙肾上腺素：首选药 机制:提高基本心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。 剂量:0.06～0.1µ g /(kg· mim)(2～8µ g/min)持续静脉滴注， 先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次／min。 (2) 阿托品: 机制:提高心室率， 剂量:静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时1次。
平衡风险与获益比
对危及生命的心律失常：多考虑对患者的主要获益——维持生 命；采用较为积极的措施，如电复律。 对相对稳定的心律失常：多考虑风险及用药的安全性；治疗过 分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙。
（1）急性发作药物选择
利多卡因优先用于缺血性室速 普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效者
9.左室辅助装置或心脏移植。
恶性心律失常
室速不等于恶性心律失常，具有以下特征：


（1）心室率>230次/分的单形性持续性室速。
（2）心室率逐渐增加的室速，有发展为室颤的可能。 （3）室速伴血流动力学不稳定。 （4）多形性室速，包括尖端扭转型室速。
上述4条是比较常用的恶性心律失常标准，需紧急电复律。 此外，如果室速除了心悸外，还出现了意识障碍、气促（讲话 不连贯）、胸闷、胸痛等症状，也可以考虑立即电复律。

3个或以上的室早连续出现； QRS宽大畸形，时限>0.12″，有继发性ST-T改变； 心室率通常为100-250次/分，整齐； 房室分离； 心室夺获和室性融合波；
融合波是由两个不同路径同时去极形成（如正常希 -浦系统和心室折返环路同时去极）。在融合波前 可见P波，PR间期短于正常窦性心搏，QRS波形态 既不像室性也不像窦性，但同时具有两者的特征。 完全夺获常见于心室率较慢时，窦性激动有较多的 机会侵入房室结并夺获心室，此时可见清晰的PR 间期（与窦性PR间期相当或较长），其后可见与 窦性心搏形态相同的QRS波群。
电风暴
电风暴定义为24小时内发生3次或以上的 室速或室颤，每次持续≥30秒，间隔≥5分钟， 多有血流动力学异常，需要紧急处理。
电风暴
处理原则：
1.重症监护病房；
2.心脏装置重新程控（ICD）； 3.纠正潜在问题，例如缺血、电解质紊乱、致心律失常药物等； 4.给予β受体阻滞剂、胺碘酮等抗心律失常药物治疗； 5.镇静、插管或麻醉； 6.机械性血流动力学支持（如IABP）； 7.神经调节治疗，如胸椎硬模外麻醉、心脏交感神经切除术； 8.导管消融术；
儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）
药物触发心律失常
（3）心脏无结构异常的室速
特发性流出道室速（RVOT占80%，LVOT占20%)
特发性左室后间隔（分枝型室速） 特发性室颤，占院外VF的1%
起病中年，不常复发 婴幼儿猝死综合征 是否是一个独立疾病尚不清楚
室性心动过速的心电图特征

5.利多卡因：对TDP的疗效评价不一，利多卡因对缺血性心肌 有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基 础心率缓慢者不宜使用。 6.维拉帕米：不宜作第一线药物。剂量0.1～0.2mg/kg，稀释后 缓慢静脉注射，一次量不超过5mg。
机制不清①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发 生；②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用，

7.直流电击复律：对TDP的疗效不定。低血钾、严重心脏传导 阻滞、药物中毒情况下慎用。
(二)先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 1．避免剧烈运动。 2．避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物。但有作者认为 先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖，并有报道应 用异丙肾上腺素有效，但需慎用。 3． β 受体阻滞剂为首选药物，普萘洛尔 0.05～ 0.15mg/kg，稀释 后缓慢静脉注射，一次量不超过3mg。 4．苯妥英钠使 Q-T间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。 5．对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。
(3) V1导联S波切迹：切迹常位于S波的下降支的中部（图1， C1-C3），也可在最低点附近（C4-C7）或S波刚开始处 （C8和C9）。
(4) aVR导联起始R波：aVR导联QRS起始必须是一个大R 波，包括单向R波（无论是否有切迹）、R≥S的RS波以及 Rsr’。这项标准与第一项标准类似、但应用导联不同。 (5) II导联R波峰达峰时间≥50ms：指从II导联QRS波开始 到出现极性变化的时间。
3． 补钾治疗：(不论有无低血钾，均可补钾治疗) 机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心 电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。 4． 补镁治疗：25%硫酸镁，0.2mL/kg，浓度<1% 机制可能与下列几方面有关 (1)镁是钙离子天然拮抗剂，可能对早期后除极有抑制作用。 (2) 镁与体内 300 多种酶活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些 镁，尤其是与 ATP 有关酶的功能不足。如细胞膜的钠钾 ATP 酶 功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能释放出细胞 外，从而诱发TDP的发生。 (3)镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心 律有作用。 注：静脉滴注镁剂可引起血压降低
(3)胺碘酮
负荷量
维持量 维持量
150mg/10min
1mg/min 6h 0.5mg/min 18h 75-150mg/10min
(4)普罗帕酮
一次量
终止室速的相关治疗
血流动力学不稳定：电复律 急性心梗：冠脉血运重建；陈旧性心梗：改善心肌供血、供氧 低血压、休克者：保持灌注压力 心衰、低排者：抗心衰治疗，正性肌力药物 心动过缓：临时起搏治疗 低钾、电解质紊乱：纠治低钾等

2014 年欧洲 EHRA/HRS/APHRS《室性心律失常专家共识》 指出，心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失 常所致。因此，推荐针对潜在的心血管疾病和危险因素的最 佳治疗，是 I 级推荐 A 级证据。
这是非常精辟的一句话，也就是说，危险的不是室速本身， 而是原发病。比如特发性室速，无结构性心脏病，频率可很 快，但罕见室颤及猝死。 缺血性心肌病、肥厚型心肌病、扩 张型心肌病等结构性心脏病本身就有较高的猝死风险，如合 并 NSVT，则猝死风险进一步增高。比较特殊的是，ACS 于 48小时内出现 NSVT，不增加猝死风险。另外值得注意的是， 在指南中长 QT 综合征、Brugada 综合征、早期复极综合征亦 归于结构性心脏病的类型。 因此，明确原发病的诊断非常重要。主要包括以下方面：
(1)洋地黄中毒室速：不能电击，纠正电解质紊乱，输注地高辛
特异性抗体结合片段 (2)IC类钠阻剂引起者：5%NaHCO3 (3)Ⅲ类药物引起者(如：多非利特)：异丙肾素，补钾
复律后的治疗
•室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防 立即复发； •对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服 维持，以预防复发； •对于肥厚型心肌病，可用胺碘酮、索他洛尔、美 托洛尔或维拉帕米0.5mg/(kg· d)维持；
•对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律 失常起搏器或自动除颤器。
特发性室性心动过速的治疗
分型 ：
左心型：V1的QRS呈右束支阻滞＋电轴左偏
右心型：V1的QRS呈左束支阻滞＋电右轴偏
特发性室性心动过速的治疗
终止发作治疗 ：