子痫前期时各种危险因素可促进血管紧张素、内 皮素等分泌增加，细胞毒性物质和炎性介质，如氧自由
基、肿瘤坏死因子、白介素-6、极低密度脂蛋白等，还可 能引起血管内皮功能损害，并且可通过氧化应激降低 一氧化氮的生物活性，导致血管结构和功能改变，使内 皮依赖性松弛作用明显受损，其后果是血管收缩、血管 弹性下降，最终导致血管结构和功能发生改变。如能 及时发现这些改变并给予干预性治疗，可防止疾病发 生及病情进一步发展，对改善孕妇和胎儿预后有重要 意义。
胎儿脐动脉是胎儿从母体获得营养的唯一途径， 胎儿大 脑 中 动 脉 是 胎 儿 大 脑 供 血 供 氧 的 重 要 途 径。 Maulik 等［8］研究认为，产前监测胎儿脐动脉的指标可 确诊胎儿宫内生长受限及子痫前期。早期许多文献证 实单独使用胎儿大脑中动脉指标预测子痫前期不可 靠，近些年的研究集中在胎儿大脑中动脉与其它指标 联合应用，如 Eser 等［9］通过前瞻性研究，追踪孕周≤ 26 周的高风险妊娠孕妇，其中 64 例发展为子痫前期， 131 例为正常妊娠，测量她们的子宫动脉搏动指数、脐 动脉、胎儿大脑中动脉值，结果显示异常低的胎儿大脑 中动脉与子宫动脉搏动指数的比值可预测子痫前期， 并且可预测子痫前期患者婴儿的不良结局。 2． 4 高分辨超声检测血管内皮功能
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性子痫前期检出率 52% 。平均动脉压预测子痫前期 早已被大家接受并应用于临床。 2． 2 24 h 动态血压
24 h 动态血压就是使用动态血压记录仪测定一 个人昼夜 24 h 内，每间隔一定时间内的血压值。动态 血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们 的最高值和最低值等项目。Dolan 等［6］的研究表明， 动态血压预测子痫前期的效果好于门诊偶测血压。日 间收缩压提高 10 mmHg 的相对危害比为 1． 12，夜间为 1． 21； 日间舒张压提高 5 mmHg 的相对危害比为 1． 02， 夜间为 1． 09。他们的结论是： 夜间的血压变化比白天 血压变化更能预示子痫前期的发生。Davis 等［7］回顾 性地将 118 例患者分为普通妊娠期血压组、妊娠期血 压即将发展为子痫前期组和子痫前期组，检测其 24 h 动态血压发现，妊娠期高血压即将发展为子痫前期组 24 h 动态血压明显高于普通妊娠期高血压组，尤以收 缩压的预测意义更明显。最后他们认为，评估出子痫 前期中的高风险人 群，24 h 动 态 血 压 检 测 是 一 种 无 创、简易的方法。 2． 3 胎儿脐动脉、大脑中动脉检测
子痫前期是一种妊娠期特发性疾病，主要表现为 妊娠 20 周后出现的高血压、蛋白尿，目前仍然是导致 孕产妇和围生儿患病及死亡的主要原因之一。研究表 明［1］，胎盘滋养层细胞功能障碍及母体血管内皮损伤 是子痫前期的发病关键环节，根据这一病理生理变化 特点，在子痫前期发病前作出早期预测从而进行有效 的预防，对于该病的防治具有重大意义，而物理检查因 其对人体无损伤、更方便快捷受到患者青睐。作者就 近年来子痫前期的病理生理机制与相关物理检查预测 子痫前期的研究进展作一综述。
Assali 和 Metcalfe 等使用 Fick 法测定孕妇的孕妇 子宫血流量，有一定的创伤性。随着彩色超声多普勒 的出现，可直接监测子宫动脉血流动力学的变化，从而 预测子痫前期的发生。
正常成年妇女未孕时子宫动脉呈高阻低流型的血 流状态，超 声 多 普 勒 频 谱 常 可 见 舒 张 早 期“V ”切 迹。 正常妊娠时子宫动脉由屈曲状逐渐变直、内径增粗，成 为低阻高排型血流状态； 舒张早期的“V”切逐渐变浅， 直至消失。而子痫前期患者中，滋养层细胞对螺旋动 脉的侵蚀不完全，子宫动脉管径出现狭窄，循环阻力增 高，频谱呈现高阻低排的特征，致使子宫动脉阻力指数 （ RI） 、搏动指数（ PI） 、收缩期与舒张期血流速度比（ S / D） 值明显增高，并出现一侧或两侧子宫动脉舒张早期 切迹，舒张期切迹与动脉壁的顺应性有关，这些病理波 形如能在其临床症状出现前就发现，对预测子痫前期 有一定的价值。
Gebb 等［17］应用彩色多普勒技术对子宫动脉进行 研究显示，随着妊娠的进展，S / D、R I、PI 呈线性下降。 Hsieh 等［18］对孕 10 ～ 40 周孕妇正常妊娠各个阶段的 位于胎盘中央部位和胎盘外周部位的动脉进行了血流 动力学研究发现，在整个妊娠过程中动脉的阻力逐渐
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现代医学（ Modern Medical Journal） 2012 年 2 月，40（ 1）
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现代医学
Modern Medical Journal
2012，Feb； 40（ 1） ： 118-121
·综 述·
子痫前期预测的最新研究进展
李朝曦，苏放明
（ 暨南大学第二临床医学院 深圳市人民医院，广东 深圳 518020）
［摘要］ 子痫前期是妊娠期特有的疾病，是孕产妇及围产儿患病及死亡的主要原因 之 一。临 床 研 究 表 明，胎 盘滋养层细胞功能障碍及母体血管内皮损伤是子痫前期的病理生理学中心环节。子痫前期发病前作出早期 预测从而进行有效的干预，对于该病的防治具有重大意义。作者对子痫前期从平均动脉压测定、24 h 动态 血压检测、胎儿动脉检测、高分辨超声检测血管内皮功能、子宫动脉多普勒检测、妊高症检测系统等方面进行 阐述。 ［关键词］子痫前期； 预测； 综述 ［中图分类号］R714． 244 ［文献标识码］A ［文章编号］1671-7562（ 2012） 01-0118-04 doi： 10． 3969 / j． issn． 1671-7562． 2012． 043
降低，R I 值从孕 10 ～ 15 周 0． 44 ± 0． 09 降低为孕35 ～ 40 周的 0． 35 ± 0． 12。目前关于子宫动脉血流频谱波 形的研究认为，在妊娠中期和妊娠晚期预测早发重型 子痫不良结局意义较大，发生妊娠合并症（ 包括高血 压、子痫前期和胎儿生长发育迟缓） 时对于指导分娩 时间有较大意义［19］。Yu 等［20］用多普勒技术检查了 32 157 例低危孕妇孕中期时的子宫动脉血流，根据妊 娠结局建立子宫动脉阻力指数的受试者工作曲线，结 果显示，子宫动脉阻力指数对于早发型子痫诊断准确 性较高，曲线下面积达到 0． 922，而对于迟发型子痫诊 断的准 确 性 较 差，曲 线 下 面 积 仅 为 0． 729。Cnossen 等［21］通过 meta 分析研究显示，中孕期 PI 预测子痫前 期 比 早 孕 期 更 准 确，在 高 风 险 患 者 预 测 阳 性 率 为 21% ，在 低 风 险 患 者 预 测 阳 性 率 为 7． 5% 。 Cnssen 等［22］报道，单单利用多普勒频谱预测子痫前期敏感性 超过 60% 。Pongrojpaw 等［23］通过测量孕 22 ～ 24 周单 胎高风险孕妇 PI 值预测子痫前期发现，其敏感度、特 异性分别为 59． 25% 、66． 67% ； 他们认为在高风险的 孕妇如若子宫动脉多普勒频谱正常更具有意义，这些 孕妇大多不可能发展为子痫前期。在众多预测子痫前 期的子宫动脉超声多谱勒指标中，PI 单独或结合子宫 动脉舒张期切迹是最好的预测指标，可应用于临床实 践中。 2． 6 妊高征监测系统
1 子痫前期的病理生理机制
子痫前期的病理生理学可分为两个阶段［2］： 第一 阶段绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降； 第二 阶段孕妇全身血管内皮细胞的广泛激活和（ 或） 损伤， 导致多系统器官不同程度的损伤。但是现阶段对这两 个阶段的发病机制仍不是十分明确。Mohaupt［3］研究 认为，滋养细胞侵袭性降低导致对子宫内膜浸润不完 全，使得子宫螺旋动脉广泛的重塑障碍，全身血管内皮 受损，从而引发出现多种全身各器官病理生理改变及 临床表现。
［收稿日期］2011-07-15 ［修回日期］2011-10-28 ［作者简介］ 李朝曦（ 1982-） ，女，河南安阳人，在读硕士研究生。E-mail： xixi1119@ 163． com ［通信作者］ 苏放明 E-mail： sfmlxq@ 163． com
李朝曦，等． 子痫前期预测的最新研究进展
2 预测子痫前期的物理检测方法
2． 1 平均动脉压（ MAP） 测定 通常在妊娠 20 ～ 28 周进行。计算公式： MAP =
（ 收 缩 压 + 舒 张 压 × 2 ） /3。 当 85 mmHg ≤ MAP ＜ 140 mmHg（ 1 mmHg = 0． 133 kPa） 表示 有 发 生 子 痫 前 期的倾向。当 MAP≥140 mmHg 表示易发生脑血管意 外，导致孕妇昏迷或死亡。Miller 等［4］对 1 655 例孕妇 早孕期的 MAP 进行监测发现，虽然妊娠早期通过测定 MAP 预 测 子 痫 前 期 并 不 十 分 准 确，但 当 MAP ≥ 88 mmHg 时预测子痫前期的敏感性为 78% ，特异性为 63% 。Poon 等［5］对 9 149 例单胎妊娠孕妇于孕早期进 行收缩压、舒张压、平均动脉压的测定发现，早发性子 痫前期收缩压和平均动脉压显著升高； 平均动脉压结 合孕妇病史预测早发性子痫前期检出率为 76% ，晚发
Anderson 和 Mark 于 1989 年报道了应用高频超声 检测 肱 动 脉 血 流 介 导 的 血 管 舒 张 （ flow—mediated dila—tion，FMD） 功能，于 1992 年应用高频超声肱动脉 和股动脉的血流介导内皮依赖性舒张功能及硝酸甘油 介导的非内皮依赖性舒张功能进行评估，提出了超声 无创检测血管内皮功能的方法。目前使用肱动脉评估 血管内皮功能预测子痫前期以其无创性、可重复性、低 成本等优点受到临床的普遍关注［10］。
子痫前期时血管收缩血流阻力增加导致高血压， 循环血量减少，血管对压力感受器、血管紧张素Ⅱ敏感 性增加，机体醛固酮分泌增加，水钠潴留、水肿。如不 干预，持续性血管痉挛性收缩，组织灌注量减少，组织 缺血、缺氧，血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加， 蛋白渗漏致蛋白尿。血管内皮损伤后，血管通透性增 加，抗凝血因子及血管舒张因子减少，在受损部位引发 促凝血因子合成并激活凝血系统，导致血小板聚集、血 栓形成、缩血管物质增加，从而使血管痉挛，血压升高。 而妊高征监测系统就是根据这一原理产生。