长春西汀与舒血宁治疗慢性脑供血不足的效果陈 莹（沈阳医学院附属中心医院，辽宁 沈阳 110024）【摘要】 目的：观察长春西汀与舒血宁治疗慢性脑供血不足的效果。
方法：选取94例慢性脑供血不足患者，按随机数字表法将其分为观察组和对照组各47例。
对照组患者采用舒血宁治疗，观察组患者采用长春西汀治疗。
对比两组治疗前后血液流变学指标、血管内皮功能及血液流速。
结果：治疗后，观察组SV、LBV、HBV、FIB、红细胞聚集指数较对照组低，ET-1水平较对照组低，NO、EED水平较对照组高，RVA、LVA、BA水平较对照组高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：长春西汀能改善慢性脑供血不足患者的血液流变学指标及血管内皮功能，可加快血流速度。
【关键词】 慢性脑供血不足；长春西汀；舒血宁；血液流速；血液流变学doi: 10. 3969 / j. issn. 1672-0369. 2019. 05. 010中图分类号: R743.31 文献标识码: B 文章编号: 1672-0369（2019）05-0022-03慢性脑供血不足是临床上常见的一种神经内科疾病，是由多种原因导致的慢性广泛性脑组织供血不足[1]。
慢性脑供血不足患者会出现头晕、头痛、视物不清及记忆力下降等症状，病情加重后甚至会引起痴呆、脑梗死等，给患者日常生活带来不良影响[2]。
慢性脑供血不足的治疗原则是扩张局部脑血管以增加支流，从而给大脑组织细胞供应充足的氧气。
本文对比长春西汀和舒血宁治疗慢性脑供血不足的效果。
1 资料与方法1.1 一般资料 选取沈阳医学院附属中心医院2017年3月至2018年3月治疗的94例慢性脑供血不足患者，符合《内科学》[3]中有关慢性脑供血不足的诊断标准，且动脉彩超结果显示管腔狭窄、颈动脉硬化；临床表现为头晕、头重、耳鸣、视物不清等；未出现神经损伤体征。
本研究经医院伦理委员会批准（伦审号：20160205097），患者及其家属均了解研究内容并签署知情同意书。
按随机数字表法将其分为对照组和观察组各47例。
对照组：男24例，女23例；年龄45~76岁，平均（64.55±6.33）岁；病程6个月~5年，平均（3.11±1.23）年。
观察组：男25例，女22例；年龄46~78岁，平均（65.01±5.73）岁；病程5个月至6年，平均（3.32±1.06）年。
两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 对照组患者采用舒血宁注射液（生产厂家：神威药业集团有限公司，国药准字Z13020795）治疗，将10 mL舒血宁注射液与250 mL 5%葡萄糖注射液混合均匀后静脉滴注，1次/d。
观察组患者采用注射用长春西汀（生产厂家：广东众生药业股份有限公司，国药准字H20051588，10 mg）治疗，将20 mg长春西汀与250 mL 0.9%氯化钠注射液混合均匀后静脉滴注，1次/d。
两组患者均连续治疗3周。
1.3 观察指标 （1）对比两组治疗前后血液流[2] 林美容，李世博，余碧晖，等．依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C反应蛋白水平的影响[J]．广东医学，2016，37（1）：214-215．[3] 孙晓莉，武岳，秦敏，等．依达拉奉治疗急性脑出血的疗效及其对脑钠肽、和肽素水平的影响[J]．疑难病杂志，2016，15（12）：1215-1218．[4] 欧阳娟，黄骥，阳军．血塞通联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效及对患者血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、神经元特异性烯醇化酶的影响[J]．血栓与止血学，2017，23（1）：61-63．[5] 胡军，朱海清，康平，等．尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其对超敏C反应蛋白的影响[J]．实用心脑肺血管病杂志，2014，22（5）：22-23．[6] 张毅．依达拉奉对急性脑梗死患者血浆内皮素-1、一氧化氮和血清超敏C反应蛋白的影响[J]．实用临床医药杂志，2016，20（19）：129-130．[7] 陆云南，华烨，冯志强，等．依达拉奉联合他汀类药物对脑梗死患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、血脂水平的影响[J]．实用临床医药杂志，2017，21（19）：27-30．[8] 熊伟．瑞替普酶和重组链激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓的凝血功能及超声特征评估[J]．海南医学院学报，2016，22（14）：1502-1505．[9] 党哲，张国鲁，张微微，等．rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究[J]．脑与神经疾病杂志，2014，22（4）：287-291．[10] 刘国．尿激酶溶栓治疗大面积脑梗死临床疗效分析[J]．中国民康医学，2013，25（4）：37．编辑：王冰【临床研究】22变学指标。
采用全自动血液流变仪检测血浆黏度（SV）、全血低切黏度（LBV）、全血高切黏度（HBV）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞聚集指数。
（2）对比两组患者治疗前后血管内皮功能。
采用放射性免疫法测定内皮素-1（ET-1）水平；采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）；检测血管内皮依赖性血管舒张功能（EDD）时让患者呈仰卧位，右上肢外展15°后在肘上2～5 cm位置处行肱动脉二维超声显像，取纵切面，测量血管内径，即其心室舒张末期时肱动脉前后内膜之间的距离。
每次测量3个心动周期后取平均值，每次测量均取同一部位。
分别测量患者休息时、反应性充血的内径值，测量休息时基础值（D0）后行反应性充血实验，上臂利用充气止血带使其压力保持在280 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），持续5 min，放气后1 min即可测量肱动脉内径（D1），最后可得出EDD值，即（D1-D0）/D0×100%。
（3）对比两组患者治疗前后的血液流速。
采用经颅多普勒超声检测右侧椎动脉（RVA）、左侧椎动脉（LVA）、基底动脉（BA）的血流速度。
1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件处理数据，计量资料以（x—±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 两组患者治疗前后血液流变学指标比较 两组治疗前SV、LBV、HBV、FIB、红细胞聚集指数比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组SV、LBV、HBV、FIB、红细胞聚集指数均明显降低，且观察组各指标水平均较对照组低，差异具有统计学意义（P<0.05）。
见表1。
2.2 两组患者治疗前后血管内皮功能对比 两组治疗前ET-1、NO、EED水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组ET-1水平较对照组低，NO、EED水平较对照组高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
见表2。
2.3 两组患者治疗前后血液流速对比 两组治疗前RVA、LVA、BA水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组RVA、LVA、BA水平较对照组高，差异具有统计学意义（P<0.05）。
见表3。
3 讨论 慢性脑供血不足多发于老年人，近年来随着我国人口老龄化程度的加剧，慢性脑供血不足发病率呈上升趋势。
慢性脑供血不足主要是由于脑动脉粥样硬化、血液动力学障碍、微血栓等原因导致血液黏稠增高、血液流速减慢所致，如不及时治疗将严重影响患者的精神状态，引起患者感觉功能和运动神经功能障碍[4]。
因此改善患者脑动脉血液黏稠状态，扩张血管，缓解微血栓是目前临床治疗慢性脑供血不足的主要手段。
本研究结果显示，观察组患者治疗后SV、表1 两组患者治疗前后血液流变学指标对比（x—±s）组别时间SV（mPa·s）LBV（mPa·s）HBV（mPa·s）FIB（g/L）红细胞聚集指数（%）对照组（n=47）治疗前 2.10±0.3621.89±1.56 5.11±0.54 3.96±0.78 6.78±0.83治疗后 1.83±0.28#21.01±1.20# 4.86±0.43# 3.26±0.39# 6.10±0.65#观察组（n=47）治疗前 2.12±0.3821.93±1.62 5.09±0.52 3.97±0.80 6.79±0.81治疗后 1.68±0.25#*20.00±1.18#* 4.45±0.37#* 2.94±0.76#* 5.79±0.60#*注：与对照组比较，*P<0.05；与治疗前比较，#P<0.05 表2 两组患者治疗前后血管内皮功能对比（x—±s）组别ET-1（ng/L）NO（μmol/L）EED（%）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n=47）143.96±25.1596.37±12.1934.49±6.1152.35±8.93 6.90±2.27 9.23±3.37观察组（n=47）144.55±25.4776.11±10.1234.53±6.2361.04±9.89 6.92±2.2213.25±4.47 t值0.1138.7670.031 4.4710.043 4.923 P值0.4550.0000.4880.0000.4830.000表3 两组患者治疗前后血液流速对比（m/s，x—±s）组别RVA LVA BA治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n=47）25.92±9.3228.47±5.2924.49±10.4527.87±10.4823.78±10.2728.11±10.37观察组（n=47）25.57±9.2732.23±6.3224.81±10.3336.84±10.7924.18±10.2533.02±11.07 t值0.182 3.1280.149 4.0880.189 2.219 P值0.4280.0010.4410.0000.4250.01423LBV、HBV、FIB、红细胞聚集指数均明显低于对照组。
长春西汀活性成分为乙基阿朴长春胺-22-醋酸酯，可以有效抑制血液纤维网的形成，降低FIB含量，同时可抑制血小板活化因子诱导的血小板聚集，改善血液黏稠度[5]。