鲁东大学生命科学学院学院2012－2013学年第一学期《免疫学技术》课程论文 课程号：2522340任课教师 成绩 论文题目：病毒感染和抗病毒免疫论文要求：教师评语：教师签字： 年 月 日正文病毒感染和抗病毒免疫[摘要]病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
人类的病毒性感染十分普遍，病毒性感染的病人，多数均能自愈。
严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。
少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。
病毒感染的途径的途径有多种，其主要有呼吸道感染，消化道感染，皮肤，眼，口和泌尿生殖道，胎盘等。
机体受到病毒入侵后，机体会做出免疫反应，而常见的抗病毒免疫为特异性免疫和非特异性免疫。
而抗病毒感染的手段主要有利用基因抗病毒和抗病毒策略。
当人体的受到病毒入侵就会产生免疫反应，从而产生各种抗体来杀灭相应的病毒。
机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。
后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。
[关键词]病毒感染 抗病毒反应 吞噬细胞病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
而一旦病毒入侵，机体免疫系统如何快速识别并及时启动免疫应答反应学院 专业_ 班级 本专 学号2_姓名 _密封线 学生须将文字写在此线以下以抵御感染和清除病毒？又如何调控免疫细胞适度产生免疫效应因子，在有效清除病原体的同时，不损伤机体正常组织以避免自身免疫性疾病的发生？一、病毒感染：（1）病毒感染的概念病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。
人类的病毒性感染十分普遍,如在第三世界国家中,成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染(普通感冒)也很普遍，几乎人人都患过此病。
人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。
少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。
显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。
此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。
其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子（如蛋白质感染因子）。
少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。
多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与单纯疱疹病毒感染有关等。
病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。
在病毒性感染病人中，儿童多于成人。
病毒性感染的病人，多数均能自愈。
严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
（2）病毒感染的途径病毒感染的途径主要有以下几种：①呼吸道。
含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。
通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。
②消化道。
含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。
通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。
③皮肤。
病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。
通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、 HIV、虫传病毒等。
④眼、口和泌尿生殖道。
含有病毒的分泌物直接接触这些部位从而引起感染。
通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、 HIV等。
⑤胎盘。
病毒经母体通过胎盘感染胎儿。
如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。
二、抗病毒感染的免疫病毒感染人体后，可引起免疫反应。
首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。
这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染,起着主要的免疫作用。
病毒感染后,人体还能产生特异性免疫反应。
有抗原性的异体物质包括微生物进入人体，经过诱导期（约1周）后,引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。
特异性免疫反应有体液免疫反应(人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应)和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后,免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞（杀伤细胞）等产生的免疫反应〕。
病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。
如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。
病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。
上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。
同时,也正因如此,检测特异性抗体的血清学方法（如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验）才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。
病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA。
IgM在病毒感染早期产生，持续3～6个月后逐渐下降及消失，故检测病毒的特异性IgM抗体,可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法，如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。
IgG抗体出现较晚，持续较久甚至可达终身。
IgA 为分泌性抗体,由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌,存在于粘膜表面,可防御病毒侵入。
感染病毒同时也可引起细胞免疫反应,可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子,增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒(ADCC)反应,此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合,另一端和K细胞结合，K 细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。
细胞免疫和体液免疫是相辅相成的，是抗病毒免疫极为重要的组成部分。
综上所述，非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促进，共同组成抗病毒免疫。
病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外，也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。
病毒感染人体后，引起体液免疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外，清除病毒。
但另一方面免疫复合物可沉着于组织，产生组织损伤引起免疫复合物病，如血清病样反应（表现有发热、荨麻疹、关节炎等）、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。
如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。
此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。
人体感染病毒后，常可产生免疫功能的异常，一般多引起免疫（包括非特异性免疫及特异性免疫）功能的低下。
也可由于免疫调节功能异常，不能识别自身组织，对自身组织产生免疫反应，引起自身正常组织的损伤和破坏，称为自身免疫反应。
引起临床症状者，称为自身免疫病。
如慢性乙型活动性肝炎的发病，目前认为有自身免疫反应参与。
吞噬细胞①中性粒细胞: 近年来, 在流感病毒研究中发现中性粒细胞是一种有效的保护因子,如中性粒细胞脱颗粒液(DF)或髓过氧化物酶(MPO )在H2O 2 存在下灭活流感病毒, 其作用机制为: I . MPO 使血凝素氨基酸顺序改变, 引起活性丧失; II . MPO渗进病毒内部, 改变 RNA 结构; III MPO 使病毒蛋白凝聚成不溶性物质; ②巨噬细胞:巨噬细胞对病毒的抵抗力包括两方面: I . 内在性抵抗力, 指对吞入病毒的抑制或杀死, 与遗传有关, 在小鼠中为一显性基因所控制, II . 外在性抵抗力, 指灭活胞外游离病毒或降低邻近细胞内病毒增殖的能力。
特异性体液免疫特异性体液免疫在肠道病毒和某些病毒感染尤为重要,在病毒血症期间抗体如能充分发挥作用,则可防止严重临床症状产生。
特异性抗体主要作用于游离病毒, 方可作用于受染靶细胞。
抗体对游离病毒的作用包括: ①病毒中和作用,其机制是抗体与病毒包膜或衣壳结合后,覆盖病毒的吸附位点,从而阻止病毒对易感靶细胞的吸附,如A 型流感病毒, 100个血凝素中约有20～40 个为与中和相关的血凝素; ②加强对病毒颗粒吞噬和促进病毒颗粒溶解, 非中和抗体与病毒形成抗原抗体复合物可与巨噬细胞 FC 受体结合, 加强巨噬细胞对病毒颗粒吞噬,在有包膜病毒, 特异性抗体与病毒形成复合物后可吸附补体, 引起类似溶细胞样的溶解作用,使病毒破坏, 感染性丧失。
抗体对受染靶细胞的破坏,一是通过抗体和补体的协同作用,使感染细胞病毒溶解, 二、是通过ADCC作用杀伤靶细胞。
⑵特异性细胞免疫特异性细胞免疫主要是指CTL 对病毒感染靶细胞的直接杀伤作用。
其免疫机制可分为两步: ①病毒感染靶细胞抗原的递呈,病毒进入靶细胞后,病毒抗原在胞浆中表达和加工成肽片段。
有些肽片段即带有抗原决定簇,随后靶细胞自身的MHC分子与病毒抗原肽在内质网中形成复合物而被输送至靶细胞表面, CD 8+ CTL 识别并与之结合; ②CTL的激活和病毒感染靶细胞溶解。
CTL激活后释放PFP等因子, 12～18个P FP 分子聚合于细胞膜上结合磷酸胆碱,加上Ca2+ 协同作用, 在靶细胞膜上造成许多孔或通道, PF P 和丝氨酸脂酶等颗粒进入靶细胞, 导致核降解,DNA破碎,大分子流出,最后死亡。
CTL 表面有一层保护蛋白,从而免受PFP 的伤害。
CTL除直接杀伤作用外。
在病毒抗原刺激下,释放多种淋巴因子, 扩大和加强非特异性和特异性抗病毒效果。
如趋化因子可使单核吞噬细胞集中在病灶部位, 巨噬细胞活化因子可使其激活而分泌TNF，TN F 又可与 IFN-Χ协同作用, 使邻近细胞抗病毒能力增强。
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