2.交感过度激活：高交感性心血管疾病 3.交感风暴：反复发作恶性心律失常和猝死

根据交感激活时间分类：
1.急性：快速心律失常、ACS 2.慢性：心衰、高血压
第二部分
交感神经系统激活对心血管的危害
交感神经系统激活对心血管的危害
一． 心脏电活动不稳定 二． 动脉粥样硬化加重 三． 加速粥样斑块破裂 四． 促进血栓形成 五． 加重心脏重构：左室肥厚等
2.5倍
b1及b2受体作用的比较 b1受体 心脏兴奋(正性变时、变力) 肠管抑制 b2受体 骨骼肌血管扩张 支气管扩张
脂肪分解
糖酵解
交感神经系统
肾上腺素能受体亚型的分布与效应
器官
心肌 窦房结 房室结 心房 心室 支气管平滑肌 冠状动脉 脑血管 腹腔内脏血管
主要受体
b1 > b2 (75:25) b1 b1 b1 b1 b2 a
治疗无特效（对症）
第三部分
交感激活性心血管病及治疗
呼吸器官 消化器官 眼 代谢
交感神经系统
四、交感神经系统的激活与功能亢进 1.交感神经系统功能：
促使人体适应外环境的急骤变化。动员机体许器官的潜在力量，对抗环境 的急变。
2.交感神经功能持续性亢进的原因：
⑴ 中枢性： 中枢：初级中枢：脊髓
生命中枢：延脑
下丘脑后侧部分：交感神经中枢 平素大脑皮层有抑制下丘脑作用，大脑皮层功能障碍时“丘脑释放”交感兴奋！ ⑵ 反射性
b－受体激动剂
腺苷酸环化酶 细胞膜外
Gas b-受体
b
+ cAMP
cAMP
细胞膜内
Na
与G蛋白耦联
ATP
起搏通道 (HCN4)
交感神经系统激活对心血管的危害
一、心脏电活动不稳定 1.交感激活对离子通道广泛有害作用
2）钙通道（ Ca2+ ） b -受体激动剂 腺苷酸环化酶
外膜
Ga s b + +
诊断依据
Abe 和 Kondo提出了两个主要标准和三个次要标准: 主要标准 次要标准
1.心电图改变
2.左室心尖球囊样改变
1.躯体或精神应激
2.酶学轻中度升高 3.胸痛
上述标准均符合，诊断才成立
治疗与预后
一般良好
1.左室功能常数天或数周恢复正常。 2.死亡率低：1%－8% 3.急性左心衰:30%-46% 4.二尖瓣反流:13%－18% 5.心脏破裂:目前仅有1例 6.多数病人愈后不再复发。
交感神经系统激活对心血管的危害
三、加速粥样斑块破裂
1. 当脂质软斑块，表面纤维帽变薄，
易于破溃。
2. 管腔内压力增加容易破裂，甚至
自然破裂
3. 高脂血症损害内皮细胞、血管紧
张素水平增高、交感激活等因素 都增加斑块破裂
交感神经系统激活对心血管的危害
一． 心脏电活动不稳定 二． 动脉粥样硬化加重 三． 加速粥样斑块破裂 四． 促进血栓形成 五． 加重心脏重构：左室肥厚等
交感神经系统
二、植物神经系统：
1.定义：调节内脏功能的神经装置（与躯体神经分布不 同），又称自主神经系统：是指独立自主的神经 系统。这一命名也不确切，同时其还接受中枢神 经系统的控制。 2.分类：A 交感系统 B 迷走（副交感）神经系统 3.组成：A 中枢：脊髓胸腰段（胸1－腰2-3） 副交感神经：a 脑干到交感神经核 b 脊髓骶部（侧角） B 传入神经 C 传出神经 a 节前 b 节后
脂肪细胞
支气管 肾脏 神经末梢 甲状腺
β1
β2 β1 β2 β2
分解脂肪
扩张支气管 分泌肾素 促进去甲基肾上腺素的释放 T4→T3转化
交感神经系统

心脏的b受体是参与心脏功能活动最重要的受体，其亚型b1和b2 受体共存于心肌组织中，其中b1受体占75%，遍布整个心脏， b2 受体占25%，主要存在于心室和心房,在窦房结的密度比右房高出
生理学效应
心率加快 传导加快 收缩力增强,传导加快 收缩力增强,传导加快,自律性提高 支气管扩张 血管收缩
b1
a a b
血管扩张
血管收缩 血管收缩 血管扩张
交感神经系统
5.交感神经对各器官的作用
器官不同作用不同 心脏：兴奋 小肠平滑肌：抑制 心脏交感神经的分布：

右侧交感神经： 支配心脏右侧和心室前壁 左侧交感神经： 支配心脏左侧和心室后壁。
交感神经系统激活对心血管的危害
五、心肌重构
高血压：交感激活导 致心肌肥厚
心室扩大
心肌梗死：交感激活 使心腔构型 改变，易形 成室壁瘤
应激性心肌病
概述
应激性心肌病即左室心 尖球囊综合征，是患者极 度精神刺激后出现剧烈胸 痛，ST-T改变、心功能不 全，少数病人可出现肺栓 塞或室颤。 1990年,日本学者Satoh 等最先报道该病。
与G蛋白耦联
+
PKA
Ca2+
内膜 L-型 Ca2+ 通道
ATP
cAMP
交感神经系统激活对心血管的危害
一、心脏电活动不稳定
1.交感激活对离子通道广泛有害作用
3）钾通道（ K＋ ） b -受体激动剂 腺苷酸环化酶 K+
外膜
Ga s b + cAMP
PKA
+ IKS 通道
内膜
与G蛋白耦联
ATP
(KCNQ1+KCNE1)
流行病学

目前病例集中在日本,
欧美有少量报道。

中国有一定的病例
80％－90％的病例为老
年绝经期后的女性，年 龄多在55－70岁
病因
1.与急性应激密切相关 (1)精神刺激应激:占30％ 如:亲人死)躯体疾病应激:占70％ 如：外伤、严重低血糖、急性肺 栓塞、多巴酚丁胺负荷试验、吸 食可卡因等。 2.有遗传倾向 Pison等报道一对姊妹均患本病
E.持久性：
植物神经对外周效应器作用具有持久的紧张性。
交感神经介质及相应受体
交感神经系统
交感神经兴奋分泌的神经递质： 肾上腺髓质-----肾上腺素
交感神经末梢-----去甲肾上腺素
交感神经递质作用的受体：
a
a1 a2
b
b1 b2 b3
交感神经系统
β1和β2受体的分布和介导的生理作用
心脏（ 窦房结、房 室结、心房心室） 动脉、静脉 骨骼肌 肝脏 胰腺（β细胞） β1、β2 β2 β2 β2 β2 增加心率、加快传导速度、增加收缩力、 传导速度和心室自律性 扩张血管 扩张血管，增加收缩力 分解和合成糖原 分泌胰岛素和高血糖素
III
影像学特征

冠状动脉造影：
常阴性
影像学特征

左室造影、心脏超声、 MRI、核素扫描： 左室心尖部、中部室 壁运动低下或消失,而基 底部室壁运动增强, 收 缩期左室心尖部形似球 囊。 EF值减低或明显减低
实验室检查
1.心肌酶学： 不高或轻度增高 2.病毒抗体滴度： 多正常 3.心内膜活检： 无心肌炎证据 常见合并症 1.左心衰 2.心源性休克 3.室性心律失常
二、动脉粥样硬化加重
持续静脉灌注去甲肾 上腺素，可发生明显动 脉粥样硬化（A）
高血压 冠心病
Oestlund-Lindqvist A-M et al Arterioscler 1988;8:40-45
交感神经系统激活对心血管的危害
一． 心脏电活动不稳定 二． 动脉粥样硬化加重 三． 加速粥样斑块破裂 四． 促进血栓形成 五． 加重心脏重构：左室肥厚等
发病机制
不明，主要假说：
1.交感神经系统过度激活假说: 非缺血性应激导致机体的 交感神经过度激活甚至出现 交感风暴,导致心肌细胞受损、
冠状动脉痉挛、恶性心律失
常发生
发病机制
2.非典型性心肌梗死假说 3.应激性冠脉痉挛假说： 4.其他假说 ： 心肌顿抑 左室流出道梗阻
临床表现


症状： 1.多于应激后4－24小时起病 2.突然出现胸骨后疼痛 3.喘憋，气短 4.少数阿－斯发作 体征： 1. 痛苦面容、精神紧张、面色苍白、 2. 心率增快、心音减低。 3. 严重时急性肺水肿、甚至心源性 休克
交感神经系统激活对心血管的危害
四、促进血栓形成
交感神经系统激活 1. 血小板数量增加
血管壁损伤
2. 激活凝血系统
血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血栓形成
交感神经系统激活对心血管的危害
一． 心脏电活动不稳定 二． 动脉粥样硬化加重 三． 加速粥样斑块破裂 四． 促进血栓形成 五． 加重心脏重构：左室肥厚等
交感神经系统
B.反应广泛弥散：
交感神经节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，刺激时， 引起广泛的节后纤维兴奋。副交感神经相反，反应局限（1:1接替）
C.活动广泛：
交感神经活动往往不会只波及个别神经，而是整个系统参加。
D.反应选择性：
反射反应时，各部位交感活动有差别。
例：失血后10分钟内，交感兴奋，心脏活动增强腹腔内血管收缩， 其它反应不明显。
交感神经系统
二、植物神经系统：
4：特点：
从中枢神经系统发出的传出神经 不直接抵达效应装置上（肾上腺髓 质例外），中间还需要经过一个或
节前 纤维
两个外周神经节，因此有节前纤维 和节后纤维之分。
节前纤维：有髓鞘，传导速度快 节后纤维：无髓鞘，传导速度慢 （狭义概念指此类植物神经）
节后 纤维
交感神经系统
⑶ 体液性
交感神经系统
3.交感兴奋与亢进的表现：
心 传 率：加快 导：加快 支气管：扩张 血糖：升高 肾上腺素：增加， 内源性儿茶酚胺：升高几百 倍甚至 几千倍
血管收缩：皮肤、内脏血管
循环血量：增加 红细胞计数：增加