急性脑卒中并发脑心综合征与预后的关系目的探讨急性脑卒中并发脑心综合征（CCS）与病情严重程度及预后的关系。
方法选取本院2012年3月～2015年3月神经内科诊治的112例急性脑卒中患者作为研究对象，根据病情程度分为轻型组、中型组及重型组，根据预后分为预后良好组、预后差组及死亡组。
所有患者均行心电图（ECG）和心肌酶（ME）动态检测，分析其结果。
结果中型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率高于轻型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
重型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率显著高于轻型组，差异有统计学性意义（P＜0.01）。
重型组与中型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
预后差组的ECG、ME异常率高于预后良好组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
死亡组的ECG、ME异常率显著高于预后良好组，差异有统计学意义（P＜0.01）。
死亡组与预后差组的ECG、ME异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论ECG和ME异常与急性脑卒中患者病情程度及预后具有相关性，CCS是影响急性脑卒中患者预后的危险因素。
标签：急性脑卒中；脑心综合征；心电图；心肌酶脑心综合征（cerebrocardiac syndrome，CCS）是在急性脑卒中发生后，病变累及下丘脑、脑干等高级自主神经中枢导致的继发性心脏损害，临床表现为心肌缺血、心律失常、假性心肌梗死及心力衰竭等症状体征，常伴有心电图（electrocardiogram，ECG）和心肌酶谱（myocardial enzymogram，ME）改变[1]。
CCS临床表现多不典型，病情轻重差异较大，轻者易被忽视，重者易被脑部症状掩盖而发生猝死，因此了解急性脑卒中并发CCS与病情严重程度及预后的关系可为CCS早发现、早干预、早治疗及改善预后提供一定的临床依据。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年3月～2015年3月在本院神经内科住院的112例急性脑卒中患者作为研究对象，其中男58例，女54例；年龄在34～86岁，平均（60.5±7.5）岁；脑出血36例，蛛网膜下腔出血12例，腦梗死64例。
所有患者均在发病24 h内收住院，并行ECG和ME检测。
所有入选病例诊断均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断标准》[2]，并经头颅CT或MRI证实及定位。
1.2 分组方法1.2.1 脑卒中患者病情程度分组根据1995年全国第四届脑血管病会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”将入选患者分为轻型组（0～15分）、中型组（16～30分）及重型组（31～45分），3组的性别、年龄、饮酒史、吸烟史、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表1），具有可比性。
1.2.2 脑卒中患者预后情况分组按照Glasgow outcome scale评分标准（5分：恢复良好，正常生活，尽管有轻度缺陷；4分：轻度残疾但可独立生活，能在保护下工作；3分：重度残疾，日常生活需要照顾；2分：植物状态仅有最小反应；1分：死亡）将入选患者分为预后良好组（4～5分）、预后差组（2～3分）及死亡组（1分），3组的性别、年龄、饮酒史、吸烟史、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表2），具有可比性。
1.3 排除标准①既往有明确的心脏病史及ECG改变者；②既往有慢性消化道疾病史、肝肾疾病史及肌肉疾病史；③发病前有发热、上呼吸道感染史及近期软组织损伤。
1.4 判定标准①ECG改变[3-4]：复极异常（ST-T改变、Q-T间期延长及出现U波）、心律失常（窦性心动过缓、窦性心动过速、房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动及心室颤动）、传导异常（房室传导阻滞、多分支传导阻滞及左右束支传导阻滞）、假性心肌梗死（巨大T波、ST段下移或ST段抬高及某些导联出现异常Q波或QS波）。
②ME 改变：超出正常值范围为异常（CK正常值为24～195 U/L；CK-MB正常值为0～25 U/L；LDH正常值为109～245 U/L），符合上述条件之一者为出现CCS。
1.5 研究方法1.5.1 ECG检查所有患者入院24 h内行标准12导联ECG检查，异常者于48 h、3 d、7 d及14 d复查。
对有胸闷、心悸、心前区不适等症状的患者随时行ECG检查，危重患者常规给予心电监护。
1.5.2 实验室检查所有患者入院24 h内抽取静脉血检测ME，ME包括CK、CK-MB及LDH，异常者于48 h、3 d、7 d及14 d复查，对可疑急性心肌梗死者随时进行检测。
1.6 统计学处理采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t 检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 3组异常例数的比较中型组的CCS发生率高于轻型组，差异有统计学意义（χ2=4.58，P＜0.05）。
重型组的CCS发生率显著高于轻型组，差异有统计学性意义（χ2=7.17，P＜0.01）。
重型组与中型组的CCS发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
中型组的ECG异常率高于轻型组，差异有统计学意义（χ2=5.49，P＜0.05）。
重型组的ECG 异常率显著高于轻型组，差异有统计学意义（χ2=7.60，P＜0.01）。
重型组与中型组的ECG异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
中型组的ME异常率高于轻型组，差异有统计学意义（χ2=5.95，P＜0.05）。
重型组的ME异常率显著高于轻型组，差异有统计学意义（χ2=11.60，P＜0.01）。
重型组与中型组的ME异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表3）。
表3 3组异常例数的比较[n（%）]与轻型组比较，*P＜0.05，#P＜0.012.2 ECG与ME改变与脑卒中患者预后分析预后差组的ECG异常率高于预后良好组，差异有统计学意义（χ2=4.45，P ＜0.05）。
死亡组的ECG异常率显著高于预后良好组，差异有统计学意义（χ2=14.81，P＜0.01）。
死亡组与预后差组的ECG异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
预后差组的ME异常率高于预后良好组，差异有统计学意义（χ2=4.45，P＜0.05）。
死亡组的ME异常率显著高于预后良好组，差异有统计学意义（χ2=11.91，P＜0.01）。
死亡组与预后差组的ME异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表4）。
表4 ECG与ME改变与脑卒中患者预后分析[n（%）]与预后良好组比较，*P＜0.05，#P＜0.013 讨论3.1 CCS发生与脑卒中患者病情程度分析本研究结果显示，CCS发生率为48.2%，低于以往文献[5-7]中的报道，这可能与样本差异以及样本数量有关。
神经功能缺损程度越重，CCS发生率越高；神经功能缺损程度越轻，CCS发生率越低，提示CCS的发生与脑卒中患者病情程度相关。
由于病情程度重者的病变部位多位于脑的重要功能区，易使中枢神经系统对心脏的控制与调节直接发生紊乱，此类患者除病变范围广泛外，多伴有电解质紊乱、应激性溃疡及中枢性高热等，亦可导致心肌损害。
此外，病情程度重者多伴有不同程度的意识障碍、各种失语等，不能及时准确地诉说相关症状，往往使心脏异常被忽略，当出现心悸、心前区疼痛等心脏症状时也易被脑部症状掩盖而加重心肌损害，更易促使CCS发生。
3.2 ECG改变与脑卒中患者病情程度及预后分析ECG异常多发生在急性脑卒中后1周内，与脑水肿高峰期有关[8]。
本研究112例急性脑卒中患者中，50例出现了ECG改变，其中复极异常23例（46.0%），节律异常18例（36.0%），传导异常7例（14.0%），假性心肌梗死2例（4.0%）。
神经功能缺损程度越重，ECG异常率越高；神经功能缺損程度越轻，ECG异常率越低，提示ECG异常与脑卒中患者病情程度具有相关性。
在50例ECG改变患者中，30例在1～2周内均随着脑病的好转而逐渐恢复正常。
急性脑卒中后ECG异常率虽然较高，但是ECG异常往往呈可逆性或一过性改变，并非永久性[9]。
ECG异常的出现可能是由于中枢神经系统紊乱造成的继发反应，而不是心肌受损后引起的真正损伤。
随着脑病的好转，支配心脏活动的交感和副交感神经功能逐渐恢复。
此外，还与部分患者使用β-受体阻滞剂有关，其降低了儿茶酚胺类物质，导致心肌损害。
国外学者[10-11]针对基础心脏疾病导致的ST-T改变与CCS导致的ST-T改变进行对比研究，结果显示，两者的波形改变特征并不相同。
本研究中有2例蛛网膜下腔出血患者出现了类似于急性心肌梗死的ECG改变即假性心肌梗死，假性心肌梗死图形的改变无急性心肌梗死的演变规律，且发生改变的导联较弥散，波形的改变均可随着脑病的好转而消失，而急性心肌梗死时，随着症状的好转波形改变仍持续存在。
临床医生应加强对脑卒中后ECG改变系原发心脏病损害还是急性脑卒中后引起的新的心电异常进行鉴别，以防发生误诊和漏诊。
本研究结果显示，预后良好组ECG异常率为6.8%，预后差组的ECG异常率为21.9%，死亡组的ECG异常率为42.9%，提示ECG 异常率越高，患者的预后评分越低，预后越差。
3.3 ME改变与脑卒中患者病情程度及预后分析CK、CK-MB及LDH广泛存在于脑组织内，急性脑卒中后，可使脑毛细血管内皮细胞、神经细胞变性坏死，导致酶的漏出，引起ME升高[12-13]。
本研究结果显示，神经功能缺损程度越重，ME异常率越高；神经功能缺损程度越轻，ME异常率越低，提示ME异常与脑卒中患者病情程度具有相关性。
由于病情程度重者多提示脑部受损范围广泛，故较病情程度轻者更易出现颅内压升高、继发性脑水肿及脑组织缺血缺氧，而上述改变均可改变脑细胞内环境，使脑细胞通透性增高，细胞内酶大量释放，ME升高。
脑组织缺血缺氧出现的越早，脑细胞坏死面积越大，则ME升高时间越早，持续时间越长。
本研究中，ME变化以CK 升高时间最早，48 h内达高峰，7 d开始出现下降，持续时间最长；LDH 3 d后出现升高，无明显峰值，7 d降至正常，而对心肌梗死有特异性诊断价值的CK-MB 升高并不明显。
相关研究[14-15]显示，脑卒中患者ME升高延迟，持续时间长，且随着脑部症状的好转而逐渐降低或恢复正常；急性心肌梗死患者ME在4～8 h 就开始出现升高，10～36 h即达高峰，且持续时间短，在3～4 d内恢复正常，故加强关于急性脑卒中后ME变化规律的认识，对判断急性脑卒中患者是否合并急性冠脉事件有着重要的临床意义。