首都医科大学附属佑安医院感染科梁连春写在课前的话霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。
1820年霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。
通过此课件的学习使学员对霍乱的流行病学、发病机制、临床表现以及诊断与治疗有充分的认识和理解，对霍乱的防治工作有所帮助。
一、流行概况1. 世界流行概况（1）1817年始于印度被称为“19世纪最令人害怕、最令人瞩目的世界病”。
（2）该病在许多国家已成为地方病。
（3）目前不能在环境中消灭引起霍乱的病原体。
（4）近期研究表明，全球变暖可能会为霍乱弧菌创造有利环境并使脆弱地区的疾病发病率上升。
图示：厄尔尼诺与孟加拉国流行霍乱相关。
黄色曲线表示霍乱的流行态势，蓝色曲线表示厄尔尼诺现象发生的情况。
2. 我国流行概况（1）最近卫生部发布公告，提示霍乱肠道，霍乱的肠道防治形势不容乐观。
（2）霍乱在连续三年发病明显下降之后2005年疫情出现大幅度回升，优势菌型由O139群转变为历史上曾造成大流行的O1群。
（3）2006年发病再度下降，优势菌型再度转变为O139群。
（4）造成我国霍乱流行的潜在因素依然存在。
能造成大面积流行的霍乱到底是什么病菌引起的？其临床特征有哪些？二、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，至今是亚非国家腹泻的重要原因之一。
霍乱属于国际检疫性传染病，在我国归类为甲类传染病三、临床特征（1）轻重不一。
（2）轻者多见，仅有轻度腹泻。
（3）重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
霍乱弧菌肠毒素可以引起分泌性腹泻，使小肠过度分泌，导致病人严重吐泻，这是发病的主要原因。
如图所示是一个泻吐期的病人，病人坐在马桶上不断排泄大量水样便，同时呕吐大量米泔样呕吐物，倾盆而下，是一个严重泻吐期的患者。
四、病原学1. 霍乱弧菌的结构特征（1）霍乱弧菌分为① O1群：古典和埃尔托生物型②非O1群：O139（2） G－，菌体尾端有鞭毛，活泼（3）在暗视野显微镜下呈“流星样”（4）粪涂片呈“鱼群”排列2. 霍乱弧菌的生物学特征（1）怕热不怕冷（2）怕干不怕湿（3）怕酸不怕碱（4）怕茶不怕奶（5）惧怕含氯消毒剂霍乱是怎样传播的呢？是不是只有患病者带菌？传播途径又有哪些？五、流行病学1. 传染源（1）患者和带菌者：泻吐物大量带菌（2）轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广2. 传播途径病人的粪便和排泄物通过接触、苍蝇等污染食物和水（1）接触传播：接触到被污染的物品致病。
（2）苍蝇：苍蝇可以把病人排泄物量的霍乱弧菌带到食品上，造成细菌的传播。
（3）食物：霍乱弧菌在食物上可以存活1到2周，甚至更长时间。
（4）水：水的传播最突出，可以引发爆发，或者大流行。
3. 传播的形式（1）爆发：主要见于新疫区，人群普遍没有免疫能力，在一个局部地区，短期出现大量不明原因的腹泻病人，通常是水型或者食物型的爆发。
（2）散发：主要见于老疫区，一家一户或者一村一户或者一家只有一个病人，他们之间找不到明显相关性。
4. 霍乱传染的流程图六、发病机制与病理解剖1. 发病机制霍乱弧菌通过粪口途径传播。
人进食被污染的食物后，首先到达胃里，当胃酸正常时，大多数细菌被杀死；而免疫功能低下或胃酸缺乏，或进食细菌的数量比较多时，细菌就会通过胃到达小肠，在小肠黏膜大量繁殖，同时释放肠毒素。
肠毒素作用于小肠黏膜和肠腺上皮细胞，引起肠液过度分泌，临床就会出现剧烈的水样腹泻呕吐。
2. 病理生理（1）大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病生理改变。
（2）呈现重度脱水、低血容量休克、低血钾、低血钠和代性酸中毒，进而造成急性肾功能衰竭。
3. 病理解剖（1）肠道病理改变不显著，皮下组织和肌肉极度干瘪。
（2）死后尸体迅速僵硬，肠腔充满“米泔水”样液体。
七、临床表现1. 轻型霍乱霍乱病人80%为轻型的或者中等程度，多是El Tor型生物型所致。
（1）症状不明显，呈黄水样便、糊状或蛋花状，大便5次/日左右（2）无明显脱水表现（3） 3～5天恢复2. 典型霍乱典型霍乱发病前期会有周身不适，头痛、困倦、或者轻度腹泻等症状，持续1到2天，就会出现典型临床症状。
典型临床病程大概分成三期。
（1）典型霍乱——泻吐期①持续数小时至1~2日②突然起病，先无痛性剧烈腹泻后呕吐③呕吐无恶心先兆，呕吐物与大便性状相仿④大便十几次至不可计数，黄水或米泔样⑤无发热或少数低热⑥常有腿、腹、胳膊痉挛性疼痛（2）典型霍乱——脱水虚脱期①轻度脱水——皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
失水约1000ml，儿童70~80ml/Kg②重度脱水—出现“霍乱面容”，失水约4000ml，儿童100~120ml/Kg③电解质紊乱—低血钠，低血钾，代性酸中毒，循环衰竭（3）典型霍乱——反应恢复期①脱水纠正，症状消失②极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发”或“干性霍乱”八、并发症（1）急性肺水肿及心力衰竭输液不当或代性酸中毒→肺循环高压→胸闷、紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰（2）急性肾功能衰竭早期大量失水，引起肾前行循环血量下降，引起肾功能的衰竭。
晚期主要是因为补液不足，长期缺血、缺氧，造成肾小管的缺血坏死，出现少尿、无尿和蛋质血症，造成器质性的肾脏损伤。
九、实验室检查（1）血常规—血液浓缩；外周WBC可增高（10～ 30）×109/L（2）血生化—补液前K＋、Na＋正常，补液后降低；BUN增加，CO2CP降低（3）吐泻物的检查①样品的采集和送检—早期、快速新鲜②采便方法—可用灭菌棉拭子或直肠拭子（4）吐泻物病原学检查涂片染色、悬滴检查（动力）制动试验、细菌培养（确诊的依据）、噬菌体、血清学检查十、诊断与鉴别诊断1. 疑似病例（符合下列之一者）（1）有典型临床症状者（2）霍乱流行期间，与霍乱病人或带菌者有密切接触史，并发生泻吐症状者（3）无痛性腹泻或伴有呕吐，且粪便或呕吐物霍乱弧菌快速辅助诊断检测试验阳性的病例2. 对疑似病例应填写霍乱疑似报告每日做粪便培养，如果两次粪便培养都是阴性，而且血清学的细菌学检查也是阴性，才可以否定霍乱的诊断。
3. 临床诊断 (具有下列三项之一)（1）疑似病例的日常生活用品或家居环境中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌者（2）疑似病例的粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌毒素基因PCR检测阳性者（3）在一起确认的霍乱暴发疫情中，具有直接暴露史且在同一潜伏期出现无痛性腹泻或伴呕吐症状者4. 实验室确诊病例（1）凡有腹泻症状，粪便、呕吐物或肛拭子样品培养O1群和（或）O139群霍乱弧菌阳性者（2）在疫源检索中，粪便或肛拭子样品检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌前后各6天有腹泻症状者5. 带菌者指无腹泻或呕吐等临床症状但粪便中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌6. 鉴别诊断（1）急性胃肠炎（2）急性菌痢（3）病毒性肠炎（4）细菌性食物中毒这几种病和霍乱最大的区别是病原学的检查。
实验室、细菌学检查是区分这几类疾病和霍乱的最大不同点，最可靠的依据。
对于霍乱这种甲类传染病，怎样做好疫情的报告和处理呢.？十一、疫情报告与处理1. 霍乱确诊后立即向卫生防疫部门报告（1）城镇不得迟于2小时（2）农村不得迟于6小时（3）传染病报告卡由录卡单位保留3年2. 疫情处理（1）疑似病人的处理：和确诊的病人分开隔离，做疑似疫情报告，同时每天做粪便培养，两次连续阴性可以做否定诊断，做订正报告。
（2）隔离病人：就地单间隔离，一直隔离到症状消失6天，大便隔日培养连续三次阴性。
没有粪便培养的情况下，自发病之日起隔离不得少于15天。
慢性病人的粪便培养连续7天阴性才可以解除隔离。
（3）消毒①吐泻物②容器、用具③被污染的地面、墙壁④饮食器具和残余食物⑤衣服十二、治疗对于霍乱病人，最重要的治疗措施就是补液。
1. 补液（1）治疗最关键的环节（2）轻型脱水病人以口服补液为主（3）配制1升口服补液盐（ORS）氯化钠（食盐）3.5g+葡萄糖20g（或食糖量加倍）+碳酸氢钠（小打）2.5g+氯化钾1.5g（4）中、重型脱水快速补液①先静脉快速输液，后改为口服补液②早期、快速、适量，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾2. 静脉补液0.9%NaCl 550ml + 10%GS 140 ml + 1.4%NaHCO3 300ml + 10%KCl 10 ml3. 抗菌治疗减少排菌量，缩短排菌期4. 诊床十三、预防1. 口服霍乱疫苗安全有效，可供两岁以上者使用2. 2006年，世卫组织发布了在复杂突发事件中使用口服霍乱疫苗的正式建议霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，在我国属甲类传染病。
发病机制是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。
临床表现轻重不一，一般以轻型多见。
典型的临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。
霍乱病人应严格隔离，治疗以补液为主。
预防口服霍乱疫苗有效。