交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理
➢ 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
➢ 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ➢脑
病因
➢ 遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
➢ 环境因素：
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
90～99 90～94 100～109 ≥110 ＜90
＜90
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
流行病学
➢ 发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
地区差异：北方＞南方 沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
➢ 其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
➢ 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
➢ 肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
➢ 降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
➢ 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
表1 血压的定义和分类
类别
收缩压（mmHg)
理想血压
＜12常高值
130～139
或
高血压
1级（轻度）
140～159
或
亚组：临界高血压
140～149
或
2级（中度）
160～179
或
3级（重度）
≥180
或
单纯收缩期高血压
≥140
和
亚组：临界收缩期高血压 140～149
和
舒张压（mmHg) ＜80 ＜85 85～89
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
原发性高血压
（primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主
要表现的临床综合征。
诊断标准
➢ 高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
➢ 高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表1）
诊断和鉴别诊断
➢ 诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。
表２ 高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
１级
无危险因素
低危
１－２个危险因素
中危
3个以上危险因素或糖尿 病，或靶器官损害
肾素 血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不
低于65～70mmHg。
➢ 改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
高危
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
➢鉴别诊断：见继发性高血压
实验室检查
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。