肌张力 姿势与疼痛评估与干预策略林枫南京医科大学第一附属医院 康复医学科现象与现状1：词汇和手段n临床常用语：到底是在描述什么？Ø“肌张力增高”、“肌肉紧张”、“肌肉强直”；Ø“被动活动受限，阻力很大”、“主动活动困难，肌肉僵硬， 运动控制障碍”Ø“肌肉挛缩”。

n临床常用治疗：Ø牵伸&手法治疗：作用于什么部位？如何起效的？Ø口服药：肌肉松驰能改善什么？疼痛？功能？Ø巴氯芬、乙哌立松、氯唑沙宗。

Ø注射：注射在哪里？注射什么？是药物效果还是针刺效果？Ø利多卡因；BTX-A。

Ø运动（有氧、抗阻、等速…）、肌电生物反馈疗法......。

现象与现状2: 药品说明书n氯唑沙宗：为一种中枢性骨骼肌松弛剂，主要通过作 用于脊髓和大脑皮层下中枢，抑制致肌肉痉挛有关的 多突触反射而产生肌松作用，缓解痉挛所致疼痛并增 加受累肌肉的灵活性。

（复方氯唑沙宗片每片含氯唑 沙宗0.125g，对乙酰氨基酚0.15g）。

n乙哌立松：作用于中枢神经系统和血管平滑肌，缓和 骨骼肌紧张并作用于γ­系，减轻肌梭的灵敏度，从而缓 解骨骼肌的紧张，并且通过扩张血管而显示改善血液 的作用，从多方面阻断紧张亢进à循环障碍à肌疼痛 à肌紧张亢进，这种骨骼肌的恶性循环。

如何理解“解痉镇痛”？肌紧张n日常用语、一般用语、非特指用语。

n含义：在被动活动肌组织的时候遇到抵抗。

n局限性：n是牵拉还是挤压？n用多快速度牵拉？牵拉多长距离？多长时间？n用多大力量挤压？受力面积多大？挤压多长时间？n是操作一次还是反复牵拉？n除了速度、距离和时间以外，还有反复频率问题。

以上都没有在“肌紧张”这个用语中得到反映。

n狭义界定： spasm、 sapsticityü前提：有脊髓前角运动神经元参与的肌电活动。

ü病因学：上运动神经元损伤，造成脊髓前角a运动神 经元失去脊上抑制，从而出现过度牵张反射。

ü特征：速度依赖性，检查时全范围活动1秒每次。

n一些下位术语：n僵直：虽然也由肌痉挛引起，但有不同神经系统病因 学，是由基底节的直接通路和间接通路失衡造成的， 以拮抗肌的共同收缩为其特征。

如帕金森病。

n抽搐：普遍认为是一种痛性痉挛或者是癫痫的表现。

肌痉挛: 讨论2n“痉挛”在日常用语中通常被描述为“抽筋”/“抽搐”的同义词，其典型的表征为“抽筋 的小腿肌肉”。

其往往隐含了两层意义：① 肌肉在不受控制地收缩；② 伴有明显的疼痛。

（spasm:a painful and involuntary muscular contraction）疼痛可能是一块肌肉的痉挛导致了与周围正常肌肉之 间的剪应力，从而激活伤害感受器。

n误区：将肌紧张误认为是肌痉挛n教学中常强调要区分痉挛和挛缩，但是我们对挛缩的界定清晰吗？仅区分挛缩就足够了吗？挛缩 contracture：界定n生理学挛缩：• 肌肉的内源性收缩，特征为无无脊髓前角运动神经元 激发的肌电活动，即脊髓前角运动神经元和肌肉上的 神经肌肉接头处并无动作电位。

• 表现为肌肉收缩后不易松弛，类似于Trp的肌硬结。

n临床惯用的挛缩（物理特性）：关节囊、韧带、肌肉内纤维结缔组织重构、短缩和肌小结数量减少。

n建议：在提到挛缩时，以修饰词“生理学挛缩”为宜， 另以“粘弹性紧张” 代替临床常用的“挛缩”。

临床所见生理学挛缩的两种机制①肌浆网释放大量钙离子，局部肌节收缩： u肌水肿：肌肉受震动后出现无EMG活动的肌隆 起现象。

常见于：尸体、正常松弛的肌肉。

u肌筋膜痛综合征的Trp部位。

①肌浆网回摄钙离子缓慢，肌肉不易松弛： u甲状腺功能减退患者：肌肉活动时出现痛性 肌痉挛。

u一些先天酶的缺乏：某些被认为是痛性痉挛 的肌肉抽搐实际上是生理性挛缩，如McArdle综合征(肌磷酸化酶缺乏性糖原贮积病, 糖原病V型)。

粘弹性紧张n粘弹性紧张涉及肌肉物理特性，而非生理特性。

ü物体对抗外力造成的活动基本上有两种，由此而区分出两种基本物理特性，也提示了不同的检测方法：①拉长/压陷：肌组织以受牵拉为主à弹性韧度。

②共振à粘弹性韧度。

表现为其连续性、稠度和粘性较液体牢固。

ü牵拉：任何组织受到外力牵拉时，在物理学上必然遵循 弹簧样的Hooke定律，即位移与外力大小成正比。

不受 速度影响，要缓慢检查。

ü共振：任何组织在另一物体施加的外力作用下与之发生 共振时，其对运动产生的抵抗仅来自于物体的粘性。

共 振频率与粘性的平方成正比。

例如（琴弦发生共振会有 美妙的声音，调整其粘弹性韧度，则音调发生变化）。

界定：描述肌紧张的常用术语及其关系弹性韧度 粘弹性韧度 肌紧张（一般用语）肌收缩（正常自主收缩）痉挛（病理性） 挛缩 粘弹性紧张（专有名词） 肌收缩（一般用语） 缓慢牵拉活动 距离依赖性 共振频率依赖性 有脊髓前角运动神经元激发的EMG活动 牵张速度依赖性 自主活动依赖性 肌肉收缩后不 易恢复松弛无脊髓前角运动神经元激发的EMG活动肌张力增高n 日常泛指：n 任何在检查或功能活动中发现肌组织的抵抗力增加。

n 往往被滥用，以至于与“肌紧张”等同。

n 包括四大要素：① 粘弹性紧张（ 弹性韧度&粘弹性韧度） ② 生理性挛缩③ 痉挛。

④ 肌肉自主收缩 n 专业： Ø广义：在没有自主收缩的情况下检查到的肌紧张程度增高。

①~③要素。

Ø狭义（特指）：与身体姿势无关的、非自主性的肌肉生电性 收缩。

第③要素：生电性痉挛。

建议在专业广义范围内使用肌张力增高这 一术语，从而使肌紧 张、肌张力增高和肌 痉挛各有所指。

目前所知事实：错误观点1n观点：肌肉运动神经元对肌肉的低水平紧张放电 ，引起肌肉轻微的紧张性收缩，从而导致静息时 的肌紧张。

n来源依据：1860年Brondegeest的青蛙实验à1896年Waller据此提出上述观点à牛津大学 Sherrington学员沿袭传统思路，根据脊髓损伤 动物实验提出肌紧张=牵张反射。

n局限性：从脊髓损伤动物实验中得到的结果并不 能无限外推至偏瘫以至于正常人。

n 证实错误的依据：1. 没有证据证明正常人静息时有肌紧张的EMG活动；2. 麻醉前后的研究：肌肉共振频率变化à静息肌紧 张主要是由肌肉本身的粘弹性韧度决定的，而非 肌肉的收缩活动引起。

粘弹性韧度有关的特性：触变性n界定：thixotropy，一触即变的性质。

物体(如涂料、 蜂蜜、番茄酱、血液等)受到剪切力（如倾倒或搅拌） 时，稠度变小；停止剪切时，稠度又增加。

n物理机制：Ø细长的颗粒靠弱的化学键连结形成网状结构，很容易被外力 破坏è与粘弹性韧度有关，触变性可以被理解为粘弹性韧度在外力作用下的易变性。

Ø肌浆粘度、肌动蛋白和肌球蛋白均参与其中。

n临床特征：Ø在剪切作用下可由粘稠状态变为流动性较大的状态， 而剪切作用取消后，要滞后一段时间才恢复到原来状态。

Ø神经肌肉阻滞药物不影响肌肉的触变效应。

肌肉触变性的测量n与粘弹性韧度有关：共振频率测量（测定频率与振幅）扭矩大幅度增加三个周期（上方曲线的红色部）后产生的触变效应 对象：腕关节屈肌和伸肌；扭矩：是指作用于屈肌和伸肌的持续力，单位是牛米（Nm）位移：以中立位为准的位置变化，单位为弧度（rad）整个测试中没有EMG活动。

以“触变性”指导临床检查n在检查患者对被动运动的抵抗时进行① 动作尽量缓慢，消除速度影响，检查阻力大小（检查弹性韧度）；② 在不同速度下，检查活动患者肢体所需外力的大小（=弹性韧度à+粘弹性韧度à+牵张反射肌痉挛）。

③ 适用于非完全截断脊髓的患者，对脑瘫患者尤为有效。

以“触变性”指导临床思维和实践▓ 临床上将触变性理解为：在被动活动时， 活动突然增强反而可能使肌紧张出现暂时 的降低；▓ 可以利用触变的恢复时间（示意图中的D 时间段）进行治疗，该恢复时间从1秒到3 分钟不等；▓ 运动员：在激烈运动前进行热身运动，使 僵硬的肌肉变得松弛。

▓ 站岗的士兵：肌肉静息时的高粘性帮助人 在无需消耗能量的情况下维持原有姿势。

目前所知实施：错误观点2n观点：疼痛的肌肉导致痉挛，痉挛的肌肉又引起 疼痛（“疼痛-痉挛-疼痛”的恶性循环）：伤害 感受器输入信号诱导屈肌反射，收缩的肌肉压迫 自身血液循环，并且持续有力的肌肉收缩伴有大 量氧耗à肌肉在缺血缺氧的情况下持续收缩，从 而激活肌肉的伤害性感受器导致疼痛。

n来源依据：① 屈肌反射弧的存在和屈肌反射理论。

② 痉挛肌压迫了自身的血液循环。

③g反射理论。

对依据的反思 ①：伤害刺激à皮肤伤害感受器à伤害感受器传入纤维à多个中间神经元组成的链传 至受刺激端的a 运动神经元à屈肌收缩à使伤害区的皮肤远离有害刺激，同时抑 制伸肌。

在图中只显示一个中间神经元。

屈肌反射的解剖基础：屈肌反射弧有解剖基础就一定会表现出功能吗？屈肌反射的解剖基础：伸肌抑制弧屈肌反射模型过于简单更复杂的屈肌反射模型III a 屈肌激动神经元红色为下行激动信号肌肉屈肌反射的传入纤维同时连接了屈肌和伸肌两种神经元，其激动和抑制功能是选择性的， 取决于更高级中枢的下行传导是激动还是抑制。

n è通常的错觉：上位中枢的抑制效应在中枢受损 时去除。

实际上……Ø通常的屈肌反射传入都不足以诱发实际上的屈肌反射 ，往往只有在中枢的下行易化激动信号足够强时，屈 肌反射才有可能被诱发。

Ø已有研究证实：在没有中枢下行易化激动信号时，伤 害性传入信号不会在脊髓反射通路诱发肌痉挛。

n 临床实例：Ø颞下颌功能紊乱患者：按照“疼痛-痉挛-疼痛”理论 ，咀嚼肌应该出现EMG活动增强，但实测咀嚼肌EMG 未见明显增强，相反患肌的最大自主收缩力量还出现 了降低。

n实验依据：p最大自主收缩时肌肉内动脉血流受阻è由此推论痉挛引起缺血-疼痛-痉挛-缺血的恶性循环。

n上述受到质疑：① 恶性循环理论并未区分生理学挛缩和病理性痉挛。

② 实际极少有痉挛力量达到最大自主收缩程度。

③ 在中等强度的等长收缩（30%的最大自主收缩），无论人体还是实验动物，收缩肌血流量是增加的。

④ 冷疗降低组织血流，却有止痛作用。

n目前“疼痛-痉挛-疼痛”的概念被转而用于Trp的能 量危机假说中，实际上已经是指肌小结的生理性挛缩，而非特指与牵张反射有关的“痉挛” 。

慢性肌痉挛的g 运动神经反射弧假说下行信号 存在特定结构并不意味着 就一定要实现相应的功能 结构只是提供了出现某些功能的可能性n虽然存在g反射环路，但是突触效率很低以至于 其传出冲动弱到以至于不能形成有效的肌肉收缩 。