（6）不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。
（四）临床意义
发热病人常伴有其他的症状与体征，这对寻找发热的病因很有帮助，较常见的症状与体征有：
（1）皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等；丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等；斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热等；疱疹可见于水痘、带状疱疹等；荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等；出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。焦痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克次体病等。有些疾病，如登革热、流行性脑脊髓炎等，可同时出现斑丘疹和出血疹。
③有许多病原微生物虽不产生特异的致热物质，但在体内繁殖可引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，引起发热；
④疟原虫在红细胞内发育成裂殖子，红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物释出，引起高热。
（2）体内产物
1）抗原—抗体复合物：
①抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用；
②许多自身免疫性疾病的固性发热与其血中持续存在的抗原-抗体复合物有关。
3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特点。
（1）咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等；
（2）金属音调咳嗽。声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管炎等；
（3）犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患，气管受压和百日咳等；
（4）咳声低微甚或无声：见于极度衰弱或声带麻痹。
咳痰 是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。
一、常见原因
1.呼吸道疾病
2.胸膜疾病
如各种胸膜炎、胸膜间皮瘤自发性气胸或医源性如胸腔穿刺、针灸等引起的气胸均可引起咳嗽。
3.心血管疾病
当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿及各种栓子引起栓塞时，肺泡和支气管内漏出物或渗出物刺激肺泡壁与支气管粘膜，引起咳嗽。
4.中枢神经因素
由于大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，可引起咳嗽。因此人在生理状态下可随意引起咳嗽或抑制咳嗽。脑炎及脑膜炎等病理状态下也可引起咳嗽。
⑤调定点上移引起体温升高的机制；
⑥热限的概念、形成机制及生物学意义。
1.发热激活物
是指能刺激机体产生EP的物质，又称为EP诱导物，包括来自体外的外致热原和某些体内的产物。
（1）外致热原
主要是微生物及其代谢产物，包括：
1）革兰阴性菌：
①主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等；
②胞壁的脂多糖（LPS），又称内毒素（ET）有极强的致热性，其中的脂质A是其致热性和毒性的主要成分；
内科常见症状与体征
主讲人：谢大明
第一节 发 热
一、概念，发生机制
1.概念
机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围，称为发热。
发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。体温升高可以是生理性，也可以是病理性，病理性的体温升高包括发热和过热两种情况（图5-1）。发热、过热及生理性体温升高与调定点的关系见图5-2。
长期慢性咳嗽多见于慢性气道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。
此外，慢性支气管炎、支气管扩张慢性肺脓肿，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰；仅有咳嗽而无咳痰，不能诊断为慢性支气管炎，后者与季节变换、寒冷密切相关。
左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。
（2）高温持续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。当体温升高到一定程度的时候，体温调节中枢会自动加强对体温的调节作用，散热过程开始加强，但由于体内仍受致热原的不断刺激，产热效应尚未降低，故产热与散热在新的基础上重新建立相对的平衡，使体温维持在一定的高水平上。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。此期可持续数小时或数天，前者如疟疾，后者如肺炎、伤寒、流行性出血热、乙型脑炎、败血症等。
从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时，均可引起咳嗽。各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管-支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及肺部肿瘤等可引起咳嗽及咳痰。呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
2.发生机制
发热的基本机制
发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚（图5-3）。
在这一部分内容的学习中，应抓住以下几个关键环节：
①发热激活物及作用；
②内生性致热原（EP）的来源、本质及作用；
③EP进入体温调节中枢的方式；
④介导EP引起体温调定点升高的中枢发热介质（包括正调节介质和负调节介质）及作用机制；
3）病毒：
①主要有流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒；
②人类的致病病毒多数为包膜病毒，包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致热性物质；
③有些病毒含有血凝素，具致热性。
4）其它微生物：
①主要有真菌、立克次体、衣原体、钩端螺旋体、疟原虫等；
②立克次体、衣原体、钩端螺旋体的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关；
2）可以产生EP的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等（表5-1）。
表5-1产内生致热原细胞
巨噬细胞及白细胞肿瘤细胞其它细胞
血单核细胞
肝星状细胞
腹腔巨噬细胞
滑膜巨噬细胞
骨髓巨噬细胞
肥大细胞
嗜中性白细胞
NK细胞
骨髓单核细胞性肿瘤细胞
白血病细胞
何杰金氏淋巴肉瘤细胞
③ET耐热性强，在自然界中分布极广，临床上输血和输液过程中出现的发热反应大多与其污染有关。
2）革兰阳性菌：
①主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等；
②是最常见的发热原因；
③全菌体和胞壁骨架成分-肽聚糖均有致热性；
④革兰阳性菌分泌的外毒素，如毒性休克综合征毒素-1、肠毒素、致热外毒素A、B、C（曾被称为猩红热毒素）和白喉毒素等都有显著的致热性。
三、伴随症状及临床意义
注意询问是否伴有发热、胸痛、呼吸困难、咯血等。
2.非感染性发热
（1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大血肿，大面积烧伤等；血管栓塞或血栓形成导致的内脏梗死或肢体坏死；白血病，淋巴瘤，溶血反应等细胞破坏。
（2）抗原-抗体反应：如风湿热，血清病，药物热，结缔组织病等。
（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。
（4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。
2）致炎物和炎症灶激活物：
①尿酸盐结晶、硅酸盐结晶和无菌性炎症灶渗出物等具有致热性；
②组织坏死过程也可释放某些发热激活物。
3）致热性类固醇：体内某些类固醇代谢产物，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮可引起发热。
2.内生性致热原
1）EP是在发热激活物的作用下，由体内产EP细胞产生和释放的，可引起发热的物质，其本质是细胞因子。
（3）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾炎等。
（4）回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。
（5）波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见于布鲁菌病等。
4.痰的性状和量
急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多；
支气管扩张症、肺脓肿、支气管-胸膜瘘时，痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层；痰有恶臭气味，示有厌氧菌感染：日咯数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺腑泡癌的可能。
观察痰的颜色，有助理判断病因，黄色脓性，示有细菌感染；黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染；微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染；痰呈黄桃样乳状，见于肺泡蛋白沉着症；较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病。
（5）肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。
（6）关节痛；常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。
（7）肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾、白血病淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。
第二节 咳嗽与咯痰
咳嗽 是一种保护性反射动作，可借此清除呼吸道内分泌物或异物。
（3）体温下降期：由于机体的自卫作用达到了目的，致热原已被清除，或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导致体温逐渐下降，达到正常水平。体温下降时可呈聚降型或渐降型。骤降型是指病人的体温于数小时内骤退至正常水平，常见于疟疾、大叶性肺炎、恙虫病、输液反应等；渐降型是指体温于数日内才能降至正常水平，如风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎、伤寒等。由于骤降型病人于体温下降时常大量出汗，故较易发生虚脱或休克。
肾细胞癌细胞
表皮角化细胞
郎罕氏细胞
角膜上皮细胞
神经胶质细胞
肾小球膜细胞
内Байду номын сангаас细胞
平滑肌细胞