药物
β-肾上腺素能阻 滞剂 中枢α2激动剂 NSAIDs
排钾利尿剂
保钾利尿剂 ACEI ARB 二氢吡啶类钙拮 抗剂
→↑
↑ ↓ ↓ →↓
↑↑
↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑
↓ （假阴性）
↓ （假阴性） ↓ （假阴性） ↓ （假阴性） ↓ （假阴性）
ARR的影响因素
因素 血钾 低血钾 钾负荷 膳食钠 ↓ ↑ →↑ →↓ ↓（假阴性） ↑（假阳性） 对醛固酮的影响 对肾素的影响 对ARR的影响
醛固酮增多：原发性 继发性 （肾血流 ↓→RAS↑）

原醛症的常见原因/分型

肾上腺腺瘤 （APA） 60~90% （多单侧腺瘤，<2cm） 单侧或双侧肾上腺增生 （IAH）25~30% 遗传缺陷所导致的糖皮质激素可调节的醛固酮增多 症（GRA） 醛固酮癌，分泌醛固酮组织



发病率

大于10%（所有高血压人群）
肾上腺切除术
小结

高血压中原醛发病率>10% 原醛中低血钾发生率只有9-37%


筛查指标：ARR
诊断性试验 AVS：定位诊断 治疗



高血压，低血钾
排除饮食，腹泻，药物等的影响
同一原因
肾素受抑，醛固酮增多
原醛
醛固酮增多症 继发性醛固酮↑
肾素、醛固酮均增多
肾脏缺血导致肾素↑ 分泌肾素的肿瘤 ACTH↑→RAS↑
>30mmol/d 测血pH
高(碱中毒) 血压正常
低(酸中毒)
药物影响 低镁血症 Barter综合征等 低 测醛固酮
肾小管酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒等
高
肾动脉狭窄 肾素瘤 恶性高血压
高 原发性醛固 酮增多症
低
Cushing综合征 Liddle综合征 17α羟化酶缺乏症 11β羟化酶缺乏症
有创性：


确诊后 选择手术治疗 需鉴别是单侧或双侧肾上腺病变（腺瘤或增生） 由有经验的放射科医生


经皮质醇纠正后两侧醛固酮比值>4.0，单侧 病变 经皮质醇纠正后两侧醛固酮比值≤3.0，双侧
发现单侧醛固酮瘤，AVS敏感性95%，特异 性100%，CT敏感性78%，特异性75%


低血钾表现：神经肌肉，心脏、肾脏表现

少见的典型病例

高血压
低血钾、高血钠 碱血症



尿钾高：血钾<3.5mmol/L,尿钾>25mmol/24h
部分可有蛋白尿，肾功能减退

推荐筛查的病人

高血压2 级（血压>160～179/100～109mmHg）；3级 （血压>180/110mmHg） 药物抵抗性高血压 高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾 高血压伴有肾上腺意外瘤
•大多数学者认为,ARR > 25 时高度提示原醛症; ARR ≥50 者则可以确诊
• 结合高醛固酮水平（>15ng/dl)
需除外因使用利尿剂使血钾降低而抑制醛固酮的分泌,或因肾脏受损而出现的 低PRA,故采用PAC /PRA比值仅作为原醛症的筛选试验
如果ARR的测定值仍不能确定诊断，高血压可以被对醛固酮测定 结果影响小的药物控制，停用可能影响ARR的其他药物至少2周

盐水输注试验：卧位1h后NS 2L ivgtt 4h 血浆醛固酮，5ng/dl(-);>10ng/dl(+) 氟氢可的松抑制试验：0.1mg, q6h,4d,补钠钾 血浆醛固酮>6ng/dl 卡托普利试验：25-50mg，立位1h 血浆醛固酮受抑>30%(-)


口服钠负荷试验
原醛患者高钠状态下，高醛固酮不被抑制。 钠摄入>200mmol/d（~6g/d）3天。补充钾在 正常范围。d3晨到d4晨留24h尿测醛固酮。 排除PA：无肾脏疾病时，尿醛固酮<10ug/24h （27.7nmol/d）。 高度可疑PA：>12ug/24h（>33.3 nmol/d）， >14ug/24h（>38.8 nmol/d）。 禁忌：严重高血压、肾功能不全、心衰、心律 失常源自严重低血钾等。卡托普利试验


坐位或站立至少1小时后患者口服25-50mg卡 托普利。0，1，2小时坐位取血测定PRA， 血浆醛固酮和皮质醇。 卡托普利抑制血浆醛固酮（>30%）。PA患 者血浆醛固酮仍高，PRA仍低。双侧肾上腺 皮质增生患者醛固酮偶有降低。
诊断流程 筛查指标
血浆醛固酮/肾素比值—— ARR
•口服钠负荷试验 •盐水输注试验 •氟氢可的松抑制试验 •卡托普利试验 试验前应停用对测定有影响的药物
诊断性试验
亚型分类
•肾上腺CT扫描 •单侧或双侧肾上腺病变（腺瘤或增生） •确诊原醛症的病人年龄在20岁以下，有 原醛症或有年轻人卒中的家族史， 则应 做基因检测以确诊或排除GRA
分型



先做肾上腺CT， 除外大的占位（肾上腺皮 质腺癌可能）。 肾上腺CT结果与肾上腺静脉取血（AVS） 结果综合分析。 正常肾上腺 单侧大腺瘤（>1cm） 肾上腺增粗 单侧微腺瘤（≤1cm） 双侧大腺瘤或微腺瘤

2008年6月美国J Clin Endocrin Metab杂志

美国内分泌学会发起,国际内分泌学会、国 际高血压学会、欧洲内分泌学会、欧洲高 血压学会、日本内分泌学会、日本高血压 学会6家学会共同参与组织制订
定义

原醛症是一组醛固酮分泌增多，肾素-血管 紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾 病。（Conn综合征 1955年）
糖皮质激素增多
皮质醇增多症
盐皮质激素过多
Liddle综合征
肾素、醛固酮均受抑 17-羟化酶，11-羟化酶，11-类固 醇脱氢酶缺陷；性激素、糖皮质 RAS↓, 醛固酮降低 激素功能异常；盐皮质激素灭活 减少或转化减少，前体增多 肾素、醛固酮均受抑
低钾血症 测尿钾
<30mmol/d 肾外失钾 摄入少 消化道丢失 皮肤丢失 钾分布异常等 血压升高 测肾素
治疗

单侧病变：腹腔镜单侧肾上腺切除术 不能手术者予盐皮质激素受体拮抗剂 双侧病变：盐皮质激素受体拮抗剂治疗



螺内酯（安体舒通）一线用药 依普利酮作为选择用药(选择性醛固酮拮抗剂）

GRA：小剂量肾上腺糖皮质激素，以纠正高血压和低 血钾。

其他药物：CCB、ACEI、ARB；醛固酮合成酶抑制剂
诊断流程 筛查指标
血浆醛固酮/肾素比值—— ARR •口服钠负荷试验 •盐水输注试验 •氟氢可的松抑制试验 •卡托普利试验 试验前应停用对测定有影响 的药物，纠正低血钾
诊断性试验
亚型分类

口服钠负荷试验：>200mmol/d(6g/d),3天 尿醛固酮<10ug/24h(-); >12ug/24h(+)
立卧位试验：
I 胆固醇肾上腺扫描
131
体位刺激试验


过夜卧床8小时以上，取血前至少4小时未起床，晨8时卧位取静 脉血，然后肌注速尿0.7mg/kg，最高不超过50mg，接着站立或行 走2h，期间不能饮水，上午10时站立位再次取血。 鉴别腺瘤和增生： 醛固酮瘤：受ACTH调节，清晨卧位时最高，中午立位时低 双侧肾上腺皮质增生：不受ACTH调节，清晨卧位时低，中午立 位时明显增高
血管紧张素Ⅱ pg/ml
15-97
60-173.9
19-115
65.2-295.7
醛固酮(ng/dl)/肾素 (ng/ml∙h)（aldosterone-renin ratio， ARR） 醛固酮(pg/ml)/10*肾素 (ng/ml∙h) ARR> 20, 30, 40, 同时醛固酮> 15ng/dl，高度怀疑原醛 清晨起床后至少2小时，坐位5-15分钟，之前不限制食盐摄入

静脉钠输注试验


卧位至少1小时后卧位输注生理盐水2000ml， 4小时输完，08:00-09:30开始，0h和4h取血测 定肾素、醛固酮、血钾，监测血压和心率 输注后血浆醛固酮<5ng/dl排除PA， >10ng/dl高度怀疑PA，5-10ng/dl不能确定
禁忌：严重高血压、肾功能不全、心衰、 心律失常、严重低血钾等。
限钠 钠负荷 增龄 其他 肾损害
妊娠 肾血管性高血压 恶性高血压
↑ ↓ ↓ →
↑ ↑ ↑
↑↑ ↓↓ ↓↓ ↓
↑↑ ↑↑ ↑↑
↓ （假阴性） ↑ （假阳性） ↑ （假阳性） ↑ （假阳性）
↓ （假阴性） ↓ （假阴性） ↓ （假阴性）
ARR的计算和结果判断
卧位 肾素 醛固酮 ng/ml∙h pg/ml 0.07-1.51 立位 0.33-5.15
CT的局限性



小的醛固酮瘤可能被看成双侧肾上腺皮质增 生。 明显的微腺瘤可能仅仅为局部增生。 无功能的单侧肾上腺大腺瘤也较为常见（尤 其>40岁），从CT上无法与醛固酮瘤区分。 单侧肾上腺增生可能CT正常。

肾上腺静脉取血（AVS）

敏感性和特异性高（95%，100%）

定位诊断的金标准

ARR的影响因素

年龄：当年龄≥65岁时，年龄对肾素的降低 的影响大于对醛固酮的降低的影响
取血时间，最近的饮食，体位以及维持该 体位的时间 药物 取血方法，取血困难 血钾水平 肌酐水平（肾衰→假阳性ARR）


ARR的影响因素
因素 对醛固酮的影响 ↓ ↓ ↓ 对肾素的影响 ↓↓ ↓↓ ↓↓ 对ARR的影响 ↑ （假阳性） ↑ （假阳性） ↑ （假阳性）
1、2、3级高血压患者中的患病率分别为2%、 8%和13% 顽固性高血压( resistant hypertension)： 17% ～23%。