体温升高
生理性体温升高 病理性体温升高
发热(调节性) 过热(被动性)
T>37.5℃
3调7.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
表6-1 发热与过热
发热
过热
性质 体温调节
致热细胞因子 介导的其它反应
病理过程 调定点上移 体温≌调定点 主动性（调控下） 有热限（≤41℃ ）
症状（体征） 调定点正常 体温＞调定点 被动性（失控） 无热限（可＞ 41 ℃ ）
第五节发热防治的原则
一、治疗原发病 二、一般发热的处理 三、必须及时解热的病例 四、解热措施 思考题
1发热 过热 发热激活物 内生致热原 2发热的机制 3发热中枢调节介质的种类
三、发热时的体温调节机制
（一）致热信号（EP）传入中枢的途径
1. 通过血脑屏障转运入脑
通过蛋白质分子的可饱和转运机制
2.通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 3 .通过迷走神经
LPS→ 枯否细胞→ IL-1→ 肝迷走神经→ 中枢（脑内IL-1 产生）
（二）体温调节中枢
正调节中枢 （POAH） 负调节中枢 (MAV)（VSA）
神经-内分泌-免疫
无
反应及急性期反应
第二节 发热的原因与机制
一、原因——发热激活物
（一）概念：能刺激机体产内生致热原细胞（单核细胞、巨
噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ）的物质。
外致热原
发热激活物
体内产物
（二）外致热原
1. 细菌
（1）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin ET）化 学本质为脂多糖（LPS），致热成分为脂质A。为输 液反应主要原因。 （3）分枝杆菌 2. 病毒 3. 真菌 4. 螺旋体 5. 疟原虫 （三）体内产物 1 抗原抗体复合物 2 类固醇 3 其他：如尿酸结晶
二、作用于中枢的发热信号——内生致热原
（一）概念
指产生EP的细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致 热原 。 （endogenous pyrogen， EP ）
EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。
（二）来源与种类
1 白细胞介素—1 2 肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素（IFN） 4 白细胞介素—6
病理生理学发热
【目的要求】
1. 掌握发热的病因及发生机制，内生致热原 的种类和特性，中枢发热介质的产生及作 用部位；
2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律； 3. 了解发热的处理原则。 【重点】
1. 发热的机制；
2. 发热的概念。
Hale Waihona Puke 第第一一节节 概概述述发热是指由于致热原的作用使体温调定点 上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C) 。
发热 激活物
发病机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
v 体温上升期 (Effervescence period)
产热↑、散热↓、产热散热、体温上升
v 高热持续期 (Persistent febrile period)
OVLT区
毛细 巨噬细胞 血管 巨噬细胞
EP
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH
神经元
(三) EP升高调定点的机制
1、发热中枢正调节介质 前列腺素E2 (PGE2 ) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮 (NO ) 2、发热中枢负调节介质 精氨酸加压素(AVP) 黑素细胞刺激素(MSH) 膜联蛋白A1
产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降
v 体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降
第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的改变：体温每升高1C，基础代谢率升高 13% 二、生理功能的改变
1 中枢神经系统功能：兴奋性 2 循环系统功能：心率 ，心肌收缩力，心输出量 3 呼吸功能：血温酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋， 呼吸加深加快。 4 消化功能：交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓ 三、防御功能的改变 1 抗感染能力：适度发热可使免疫系统功能增强 2 对肿瘤细胞 3 急性期反应